Détresse respiratoire du nouveau-né

DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ

I. Introduction: 

    1. définition:

- La détresse respiratoire (DR) du nouveau-né est la traduction d'une difficulté respiratoire entraînant une anomalie d'oxygénation du sang artériel (hypoxie) survenant dans la plupart des cas dans les 8 premiers jours de vie.

- Elle se définit cliniquement par la présence de 2 critères parmi les 5 critères de PRODAN :

• Cyanose sous air.
• Tirage .
• Geignement expiratoire.
• Fréquence respiratoire > 60 cycles /mn.
• Battement des ailes de nez .

 - La détresse respiratoire peut survenir de façon immédiate dès la naissance, comme elle peut être secondaire et tardive, survenant après plusieurs heures ou jours (jusqu'à la fin de la 1ére semaine se vie).

     2. Intérêt :

• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Fréquence :c'est l'une des principales causes d'hospitalisation en néonatologie.
• Gravité : cause d'encéphalopathie par hypoxie cérébrale.
• Prévention : possible pour certaines pathologies.

II . Physiopathologie : 

1. Le poumon fœtal:

- Le poumon se développe au cours de la vie fœtale par ramification d”une ébauche endodermique. L'arborisation des voies aériennes s'établit durant le 1er trimestre de la grossesse, mais les structures proprement respiratoires ne se réaliseront qu'au cours du 2ème trimestre grâce à la cytodifférentiation épithéliale, au développement vasculaire, et à l'accolement des vaisseaux à l'épithélium.

 - Le poumon ne sera fonctionnel qu'à partir de la 25 ème semaine de gestation (notion de viabilité). La maturation fonctionnelle du poumon ne se fera qu'à partir de la 36 ème semaine, car il doit accumuler une quantité suffisante de surfactant.

2. Le surfactant pulmonaire

- Est une substance lipoprotéique qui tapisse la surface des alvéoles à la fin de chaque expiration permettant des échanges gazeux ; empêchant ainsi l’atélectasie .

- synthétisé par une cellule hautement différenciée de l'épithélium respiratoire: le PNEUMOCYTE II. 

- Ses principales fonctions sont mécaniques mais aussi immunologiques et anti- infectieuses :

• Diminution de la pression d'ouverture alvéolaire.
• Augmentation de la compliance et maintien d'une capacité résiduelle fonctionnelle.
• Effet anti-œdème pulmonaire.

3. Le liquide pulmonaire :

* Qui remplit les voies aériennes du fœtus joue un rôle majeur dans la croissance pulmonaire. Un déficit de liquide tôt dans le 2ème trimestre peut engendrer une hypoplasie pulmonaire. La production se fait in situ par transfert transépithélial actif de Cl- suivi d'un mouvement d'eau. 

* Le débit de production avoisine les 4 ml/Kg/heure en fm de grossesse. 

* La pression du liquide pulmonaire est supérieure à la pression du liquide amniotique et les mouvements de liquide se font de la trachée vers la cavité amniotique et non l'inverse (il vient se mélanger au liquide amniotique).

* A l'approche du terme, les poumons cessent de sécréter du liquide. C'est au cours du travail que la plus grande partie de ce liquide est réabsorbée par les capillaires mais surtout par les lymphatiques pleuraux; l'adrénaline et la vasopressine stimulent cette réabsorption. L'autre partie du liquide est éliminée par la compression thoracique lors de l'accouchement et par la pression positive intra pulmonaire générées lors des premiers cris à la naissance et celle créée par la fermeture expiratoire et active du larynx dans les 1 ères heures suivant la naissance. 

* A la naissance, la réabsorption de ce liquide est indispensable pour l'adaptation cardio-respiratoire.

4 . L'aspiration intra bronchique du liquide amniotique :

- Elle est pathologique. Il n'y a pas de passage physiologique de liquide amniotique dans les poumons; ce passage se fait lors d'équivalent respiratoire ou gasps in utero ou à la naissance. 

- Le liquide aspiré peut être méconial (lors d`une souffrance fœtale), sanguinolent (hémorragie placentaire) ou clair avec des débris de vernix caséosa, de cellules épithéliales et des sécrétions de la filière génitale et vaginale. 

- Une obstruction des voix respiratoires inférieures en est la conséquence majeure; une infection pulmonaire secondaire à l'aspiration de matériel bactériologique pathogène est également possible.

III . Diagnostic positif : c'est un diagnostic clinique .

• Facile :  par l'observation du nouveau- né :- Anomalie de fréquence: elle est anormale si elle dépasse 60/ min; au delà de 70/ mn chez le prématuré de moins de 34 semaines,

- Cyanosez elle apparaît initialement au niveau des ongles et des lèvres. Elle s'accompagne d'une désaturation transcutanée à moins de 90,

- Signes de lutte respiratoire définit par l'indice de Silverman (tableau 1 ); associés ou non à un geignement expiratoire.

Ce score a un double intérêt : évolutif et traduit la gravité de la détresse respiratoire s'il est > à 5 chez le nouveau-né à terme  ;> à 3 chez le prématuré.

•  plus difficile : lorsque la détresse respiratoire est minime ou à son début et surtout devant des signes d'épuisement.

IV . Diagnostic de gravité:

se fait à l'arrivé du malade et répété régulièrement au cours de l'évolution :

• Cyanose rebelle à l'O2 à 100 % .
• Fréquence respiratoire < 20 cycle /mn et > 90 -100 cycle /mn.
• Signes de lutte avec stigmates d’épuisement : rythme respiratoire anarchique; gasps; pauses respiratoire ; score de silverman > à 5 chez le nouveau-né à terme  ;> à 3 chez le prématuré.
• Etat hémodynamique médiocre : TRC > 3 sec; TA effondré ; mauvaise perfusion cutanée; tachycardie ; diurèse diminuée.
• Présence de troubles neurologiques :
• - Anomalie du tonus.
  - Hypo réactivité.
  - Trouble de la conscience.
  - Convulsions.
• Gaz du sang : PaO2 < 60 mmHg ; FIO2 : 60 % ; PaCo2 > 50 mmHg .

V . Diagnostic différentiel :

Le diagnostic de DR peut se poser faussement devant les situations suivantes :

1. Lorsque des convulsions s'accompagnant d'apnées .

2. Devant une hyperpnée liée à :

                   - Une acidose métabolique quelque soit son étiologie,

                   - Une anémie aiguë,

                   - Une hypoglycémie, une hypocalcémie.

VI . Diagnostic étiologique :

A . L enquête étiologique :

1. l'anamnèse :

- Age gestationnel : prématuré ; post- terme.

- La croissance fœtale : hypotrophie.

- Echographie fœtale : malformations cardio-pulmonaires.

- Souffrance fœtale aiguë : pH du cordon, score d'Apgar.

- Mode d'accouchement :Anesthésie ; Césarienne

- Risque infectieux materno-fœtal.

- Les conditions de la naissance et sur les événements survenus depuis la naissance. (Feuille de transfert ou renseignements demandés et /ou transmis par téléphone).

2. l'examen clinique : rechercher systématiquement par l'examen clinique :

- Une asymétrie du murmure vésiculaire qui peut être en rapport avec un pneumothorax

- Un abdomen anormalement plat en rapport avec une hernie diaphragmatique

- Un emphysème sous-cutané en rapport avec un pneumomédiastin

- Un souffle cardiaque ; un déplacement des bruits du cœur.

- Une hépatomégalie .

- La perméabilité des choanes (sonde fine n°6) et de l'œsophage (sonde n° 8)

- Une malformation du cou: en particulier un goitre.

- Une hypoglycémie.

3. Le bilan d'entrée :

Deux examens sont indispensables. Ils permettent la recherche étiologique et l'orientation thérapeutique.

• Gazométrie sur le sang artériel :

- Apprécier le degré d'hypoxie sur la PaO2 (Pa02 normale sous air = 55 à 70 mmHg). Il y a danger lorsque la Pa02 est inférieure à 50 mmHg.
- Apprécier le degré d'hyperoxie sur la PaO2, il y a danger lorsque la PaO2 est supérieure à 80 mmHg.
- Apprécier le degré d'hypercapnie PCO2 > 50 mmHg (PCO2 normale= 40 mmHg)
- Apprécier le degré d'acidose (pH artériel normal = 7,35 - 7.45). Il y a danger lorsque le pH est inférieur à 7,20.

• Examen Radiographique : 

*  L'examen doit être fait selon les précautions d'usage :
- Ne pas trop manipuler l'enfant.
- Eviter de le soustraire à la source d'oxygène.
- Commencer par faire un cliché de thorax de face, puis compléter par un cliché thorax-abdomen face et profil.
*  L'examen doit être fait avec une technique rigoureuse :
- Dans la couveuse, en salle d'hospitalisation.
- Sonde oro-gastrique en place.
- En inspiration.
* Outre la visualisation du parenchyme pulmonaire, du médiastin et des coupoles du diaphragme, l'examen permettra de s'assurer de la bonne position des différentes sondes (gastrique, drain pleural, sonde d'intubation, cathéters).

- A côté de ces deux examens : gazométrie et radiologie , les examens suivants sont souvent nécessaires au diagnostic étiologique :

• Sang veineux : Le bilan sanguin recherchera :

- Une anémie, une anomalie leucocytaire sur l'hémogramme

- Une anomalie de la chimie sanguine (glycémie, urée, créatinine, ionogramme: Na - K - Ca)

- Dosage de la CRP et de la Procalcitonine à la recherche d' indice d'une infection bactérienne.

• Bilan bactériologique : La recherche d'une infection bactérienne doit être systématique: hémoculture, contre-immuno électrophorèse (C.I.E.). La PL ne sera pratiquée qu'après la période aiguë, car elle peut entraîner une aggravation rapide et fatale de la DR.

B. Résultat de l’enquête :Les principales étiologies :

                                          1. Causes chirurgicales :

a.  les urgences majeures : 

•   Hernie diaphragmatique : 

- Le plus souvent à gauche (hernie de Bochdalek) avec hypoplasie pulmonaire secondaire .

-  Le diagnostic est  souvent anté-natal et permet une prise en charge adéquate.

-  à la naissance la détresse respiratoire est immédiate avec cyanose intense, abdomen plat, déviation des bruits du cœur à droite; l'auscultation retrouve des bruits hydroaériques au niveau de l'hémithorax gauche.

-  La radio du thorax montre un défect de l'hémicoupole + anses intestinales dans la cavité thoracique. - - Le traitement est médico-chirurgical et le pronostic dépend du degré d'hypoplasie pulmonaire.

• Pneumothorax suffocant : 

- Primitif ou secondaire à une manœuvre de réanimation et / ou de VA. Isolé ou associé à un pneumo médiastin.

- A évoquer devant toute détérioration respiratoire inexpliquée. 

- La DR est sévère avec asymétrie du thorax et déplacement du cœur.

- La radio confirme le diagnostic.

- Le traitement consiste en une exsufflation suivi d'un drainage pleural.

• Atrésie de l'œsophage :

- Surtout le type III avec fistule œso- trachéale. 

- Le diagnostic est évoqué sur la présence d'un hydramnios + hypersalivation et il est confirmé par le cathétérisme de 'œsophage (la sonde gastrique souple s'enroule sur le cul de sac œsophagien).

-  Le traitement est médico-chirurgical. 

- Le pronostic dépend du type de l'atrésie et de la précocité du diagnostic.

b. DR avec symptomatologie de fausse route :

•  Fistule œso-trachéale: 

Suspectée à l'occasion d”une symptomatologie de fausse route contemporaine de l'alimentation, le diagnostic est souvent difficile même après la fibroscopie.

•  Troubles de la déglutition :

Soit en rapport avec une immaturité du réflexe succion- déglutition, (prématuré avant 35 semaines de gestation), soit en rapport avec une pathologie neurologique.

c .Causes ORL :

•  Atrésie des choanes postérieures :

Le diagnostic est réalisé par le cathétérisme des choanes à la naissance.

•  Le syndrome de Pierre ROBIN :

Il associe une fente palatine, une hypoplasie du maxillaire inférieur et une chute en arrière de la langue (glossoptose).

•  Un obstacle laryngé :

L'obstacle laryngé peut être en rapport:

- Soit avec un obstacle sus- laryngé (oro et nasopharynx).

- Soit avec un obstacle laryngé.

- Soit avec un obstacle sous laryngé.

d. Emphysème Iobaire géant :

- En général il s'agit d'une DR tardive bien supportée.

- Le diagnostic est fait sur la radio du thorax face et profil qui montre un emphysème prenant tout un hémithorax (le plus souvent à G) et faisant hernie dans l'hémithorax D, avec une déviation médiastinale importante.

e. Autres causes malformatives :

Il faut citer d'autres étiologies comme:

- Les épanchements liquidiens (chylothorax, hémo-thorax, pleurésie purulente).

- La paralysie du diaphragme.

- L'agénésie ou hypoplasie pulmonaire.

- L'adénomatose kystique.

- Le kyste bronchogénique.

                                                          2. Causes médicales :

•  La tachypnéé transitoire ou retard de résorption du liquide pulmonaire :

- Elle représente actuellement la cause la plus fréquente des DR (la maladie des membranes hyalines est devenue rare depuis l'administration maternelle des corticostéroïdes). 

-  Les facteurs prédisposant incluent la prématurité, l'excès d'apports liquidiens donnés à la mère, l'exposition à des bêtabloquants et l'asphyxie néonatale. Il semble que l'accouchement par césarienne soit également un facteur de risque.

- La DR est immédiate : peu après la naissance, on note une tachypnée importante (80- 120/mn), un gémissement expiratoire et un tirage. L'évolution est favorable, les symptômes peuvent durer quelques jours. 

- Le diagnostic est évoqué sur la radio qui va montrer des opacités hétérogènes alvéolaires floues puis interstitielles dans les 2 champs pulmonaires et surtout une ligne bordante (une scissurite) et des lignes de KERLEY (traduisant la résorption active du liquide). 

- Le diagnostic est établi après exclusion des autres causes; il est toujours fait de façon rétrospective.

- Le traitement inclut une surveillance étroite, une CPAPn et une oxygénothérapie dirigée. 

- Le pronostic est bon pour peu que les accidents iatrogènes aient pu être évités (surcharge liquidienne, infection nosocomiale. . .).

•  Maladie des membranes hyalines :

- Elle survient le plus souvent chez le prématuré de moins de 1500 g ; elle est plus fréquente chez le garçon et chez l'enfant de mère diabétique. 

- Il s'agit d'une DR d'apparition précoce dans les premières heures de vie.

- Elle se caractérise par une mauvaise compliance pulmonaire et par une augmentation progressive des besoins en oxygène et une aggravation progressive de la DR qui est maximum à 24 - 48 h de vie.

- La radiographie pulmonaire de face va permettre de poser le diagnostic en montrant un petit volume pulmonaire associé à des images en rapport avec l'un des 4 stades radiologiques:

* Stade I : fin granité alvéolaire bilatéral.

* Stade II : fin granité bilatéral + bronchogramme.

* Stade III : stade II + effacement du bord du cœur ou d'une hémi-coupole.

* Stade IV : poumon blanc.

- Les stades III et IV représentent les stades de gravité maximum de la maladie.

- La VA avec pression expiratoire positive est nécessaire en association avec l”instillation intra trachéale de surfactant.

•  L'inhalation de liquide amniotique méconial :

- Elle est plus fréquente chez le nouveau-né à terme. 

- Il s'agit le plus souvent d'une naissance après une souffrance fœtale aiguë prolongée, avec une asphyxie plus ou moins importante (responsable de l'émission in utero du méconium). 

- Le tableau est dominé par une tachypnée souvent considérable et impressionnante alors que les signes de rétraction restent modérés chez un nouveau- né recouvert de méconium, le thorax étant bloqué en inspiration du fait de l'emphysème très précoce. 

- La radio est typique montrant l'association d'opacités alvéolaires à limite floue, de zones d'atélectasies localisées, dispersées irrégulièrement dans les 2 poumons et de zones claires d'emphysème obstructif.

- L'évolution est dominée par le risque d'épanchement gazeux intra thoracique et d'une hypoxémie réfractaire. Une surinfection pulmonaire est possible.

- La gravité du tableau biologique et hémodynamique oblige parfois l'utilisation de la ventilation assistée, utile lorsqu'elle est précocement utilisée.

• Les infections pulmonaires :

- L'infection pulmonaire peut être à l'origine d'une DR grave, le plus souvent par contamination materno- fœtale dans ses formes précoces. 

- Toute DR précoce doit, d'abord, être considéré comme d'origine infectieuse.

- Les germes les plus souvent en cause sont la Listeria Monocytogenes, l'Escherichia coli, le streptocoque B.

- Le diagnostic de l'infection bactérienne sera évoqué sur la présence d'un ou de plusieurs facteurs de risque et la positivité des réactions inflammatoires. 

- La radio du thorax n'est pas spécifique, elle peut même être normale au début.

• Les causes cardiaques :

- Persistance du canal artériel.

- Décompensation des cardiopathies à shunts gauche-droit .

VII . Prise en charge :

a / buts :

• maintenir la PaO2 dans les limites normales .
• maintenir l'équilibre acido-basique.
• lutter contre la persistance de la circulation fœtale.
• Rétablir une fonction pulmonaire normale.

b / En salle d'hospitalisation:

• Mise en condition :

1. Gestes de réanimation A B C :
A.= Voies aériennes (Air) = libres avec ou sans aide
B.= Respiration (Breathing) = fréquence respiratoire (FR), DR, intensité du travail respiratoire, entrée d'air, stridor, sibilances, couleur.
C.=Circulation = fréquence cardiaque (FC), tension artérielle (TA), pouls (central, périphérique), temps de recoloration cutané (TRC), température des extrémités. En cas de bradycardie < 60-80 / minutes ou d'arrêt cardiaque, le nouveau-né doit être ventilé au masque, bénéficier d'un massage cardiaque, et de l'administration d'adrénaline par voie veineuse ou en intra-trachéale.
2. Réchauffement en incubateur ou table chauffante : maintenir la température entre 36.5 et 37° C
3. Installation en position dorsale, tête légèrement défléchie
4. Aspiration des voies aériennes supérieures; Vidange gastrique (sonde gastrique à mettre par la bouche et non pas par la narine).
5. Perfusion parentérale :
Prendre une voie périphérique et mettre en route une perfusion de sérum glucosé à 10% à raison de 60 ~ 80 ml/kg/J ; les autres jours, les besoins hydriques seront assurés selon la diurèse et le bilan hydrique ; à partir du 2 éme jour du NaCl, éventuellement du Kcl et du gluconate de calcium seront introduits dans la perfusion.
6. Oxygénothérapie si la Sa02 Tc par saturométrie transcutanée est < 88% :
Elle permet de maintenir celle- ci entre 88% et 92%. Initialement l'O2 est apporté par enceinte de Hood puis selon la gravité et selon la disponibilité locale des techniques par la pression positive continue nasale (CPAPn) et/ ou par la ventilation assistée (VA) après intubation trachéale.
6.1. CPAPn :
En cas de besoins d`oxygène = Fraction inspiratoire d'O2 (FiO2) supérieurs à 40%.
6.2. Ventilation Assistée en cas :
- D'échec de la CPAPn (PaO2 < 50 mmHg sous FiO2 > 60%)
- D'épuisement des efforts respiratoires (Score de Silvermann > 5)
- De péjoration de l'état circulatoire et/ ou de la conscience
7. Maintien d'un état hémodynamique adéquat :
Le chiffre de la TA moyenne doit être supérieur au nombre de semaines de l'âge gestationnel. S”il est inférieur à celui-ci injecter 10 ml/ Kg de sérum salé isotonique en 1/2 heure; cette injection peut être répétée une 2éme fois si l`hypotension artérielle persiste.
En cas d'échec les amines vasoactives deviennent nécessaires. Le remplissage ne doit plus se faire avec de l'albumine.
8. Transfusion sanguine si l’hémoglobine est S à 10 g/l en période aiguë :
Il est conseillé de transfuser par petits volumes.
9. L'administration de bicarbonates : ne trouve pratiquement plus de place.
10. Alimentation entérale :
Elle sera instituée aussi précocement que l`état respiratoire le permet.
- Rien per os si FR > 80 /min.
- Par sonde oro- gastrique si la FR est comprise entre 60 - 80 / min.
- Par la bouche si FR < 60/ min.

•  Mettre en place une surveillance continue :

- FR, score de Silverman, Saturométrie transcutanée (Sa02 Tc), Tc PO2, Glycémie capillaire.

- Tension artérielle, FC, TRC, Diurèse, bilan hydrique.

- Radio du thorax si détérioration de l'état respiratoire

NB: Certaines règles sont à observer :

1.                       Eviter tout geste agressif.

2.                       Eviter de répéter inutilement les examens cliniques.

3.                       Il ne faut jamais soustraire l'enfant de son enceinte d'oxygénothérapie.

4.                       Il ne faut pas ventiler au masque un enfant suspect de hernie diaphragmatique ou de pneumothorax.

VIII . Evolution et pronostic :

L'évolution de la DR du nouveau-né varie en fonction de son étiologie, de la précocité du diagnostic étiologique, de la précocité et de la qualité du traitement.

IX . Prévention :

• Prévention de la prématurité.
• Surveillance des grossesse.
• Prise en charge adéquate des accouchements .
• Prévention de l'asphyxie périnatale.
• Administration des glucocorticoides à la mère en prénatale en cas de menace d'accouchement prématuré.

X . CONCLUSION :

• La détresse respiratoire d'origine médicale ou chirurgicale reste un problème fréquent en néonatologie dont les étiologies sont très nombreuses et la prise en charge bien codifiée.
• C'est une urgence vitale. 
• Trois principes sont à retenir:

- Rétablir une oxygénation cérébrale en moins de trois minutes.

- Ne pas ventiler au masque en cas de suspicion d'une hernie diaphragmatique ou d'un pneumothorax.

- Penser toujours à rechercher une infection pulmonaire éventuelle et ce quelque soit le contexte.

Références :

1. Martin RJ, Fanaroff A, Walsh MC - Respiratory Problems in “Neonatal-Perinatal Medicine Disease of the fetus and infant” - edit. Elsevier Mosby 2006.

2. Sweet D,Bevilacqua G et al.-European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress- J Perinat 2007.

3 .Rodriguez RJ - Management of respiratory distress syndrome: an update. Respir Care 2003.

4. Sasidharan P- An approach to diagnosis and management of cyanosis and tachypnea in term infants - Pediatr Clin NArn, 2004.

5. Aly H - Respiratory disorders in the newbomz