LA PRÉMATURITÉ
I . Introduction :
1. Définition :
On appelle une prématurité toute naissance avant 37 semaines d'aménorrhée (SA) ou moins de 259 jours de gestation à partir du premier jour de DDR .
On distingue 3 catégories de prématurés :
2. Intérêt de la question :
II . Etiopathogénie :
1. La prématurité peut être :
- Spontanée (70%): elle est la conséquence d'un travail prématuré précédé ou non d'une rupture prématuré des membranes (RPM) ; celle- ci majore le risque d'infection ovulaire (choriamniotite).
- Induite (30%): elle est la conséquence d'une décision médicale motivée par une pathologie maternelle ou fœtale sévère (HTA gravidique,Hypotrophie fœtale) lorsque le bénéfice fœtal ou maternel attendu est supérieur aux risques de la prématurité ainsi induite; la naissance est souvent obtenue par césarienne.
2. Les facteurs de risque d'accouchement prématuré :
- Antécédent d'accouchement prématuré :
- Dilatation cervicale :
Environ 1/4 des femmes enceintes dont le col est dilaté à plus de 1 cm ou effacé à plus de 30% risquent d`accoucher prématurément.
- Longueur ultrasonographique du col utérin :
3 . Les Causes d'un accouchement prématuré : Les facteurs étiologiques confirmés sont les suivants :
- Choriamnionite et infections du liquide amniotique ; vaginite bactérienne avec un pH des secrétions > à 5 .
- Anomalies placentaires : placenta praevia, décollement placentaire, hématome rétro placentaire .
- Hydramnios .
- Malformations congénitales.
- Béances cervico-isthmiques congénitales ou acquises;
- Exposition au Distilbène in utero ayant entraîné une hypoplasie utérine, cervicale et/ou une béance fonctionnelle.
- Volumineux fibrome déformant la cavité utérine ou synéchie étendue.
- Le poids : Le taux de prématurité est de 6% chez les femmes pesant moins de 48 kg et passe à 3,9% chez celles pesant plus de 73 kg .
- L'âge: Le taux de prématurité augmente de façon importante lorsque les mères sont âgées de moins de 18 ans ou de plus de 36 ans ;
- La parité: Le risque de prématurité est plus élevé chez les nullipares et chez les grandes multipares ;
- Le Diabète .
- La Toxémie gravidique .
- Le bas niveau socio-économique; Insuffisance de soins prénataux .
* consommation de drogues .
* stress.
* psychologique .
* anorexie.
* une prise de poids insuffisante durant la gestation .
* fatigue liée au travail professionnel ou familial; déplacements quotidiens; position debout prolongée ; surmenage. ..
Ces deux éléments rendent possible l'existence d'un facteur génétique responsable en partie de la prématurité.
Divers auteurs ont tenté d'établir des scores de risque d'accouchement prématuré. Le plus utilisé est celui de Papiernik (1969) modifié par Creasy (1980).
Ce score dénommé "coefficient de risque d'accouchement prématuré" (CRAP) est très simple, faisant appel à 35 informations faciles à obtenir.
* Un score supérieur à 10 est corrélé à un risque majoré d'accouchement prématuré.
* Un score entre 5-10 :risque potentiel.
* Un score < 5 :pas de risque d'accouchement prématuré.
III . Particularités physiologiques du prématuré :
Les risques encourus par ces enfants, sont essentiellement liés à l'immaturité des principales fonctions physiologiques, et sont plus ou moins grands, selon que l'âge gestationnel est plus ou moins faible.
1. La fonction respiratoire :
* L'immaturité pulmonaire peut être:
* La respiration du nouveau-ne' prématuré est facilement compromise étant donné:
- La faiblesse des masses musculaires, d'où fatigue respiratoire rapide en cas de détresse respiratoire ;
- La faible rigidité de la cage thoracique entraînant une rétraction importante au cours des détresses respiratoires.
* Par conséquent les principales causes des détresses respiratoires chez le prématuré sont:
* On parle d'apnée lorsque l'arrêt respiratoire dure plus de 20 secondes. Il s'accompagne souvent d'une bradycardie inférieure à 100 battements par minute. Elles sont idiopathiques, primitives (apnées récurrentes du prématuré), elles surviennent surtout chez le prématuré dont l'âge est inférieur à 34 semaines, plus fréquentes encore chez le petit prématuré de moins de 32 semaines.
* Le diagnostic d'apnée primitive se fera après exclusion de certaines causes :
- Une infection méningée, une septicémie.
- Des troubles métaboliques: hypoglycémie, hypo calcémie .
- Des anomalies neurologiques: convulsions, ictère nucléaire, hémorragie intra ventriculaire
- D'une hypoxie (SDR , anémie) .
- D'une obstruction naso pharyngée (exemple sonde trop volumineuse passée par le nez).
2. Le cœur et la circulation sanguine:
Trois modifications hémodynamiques surviennent à la naissance d'un nouveau- né:
- Effondrement des résistances artériolaires pulmonaires du fait du déplissement alvéolaire,
- Fermeture du "foramen ovale" étant donné que la pression est plus élevée dans l'oreillette gauche que dans l'oreillette droite.
- Fermeture du canal artériel, d'abord fonctionnelle puis anatomique.
- Ces changements physiologiques sont instables chez le prématuré et peuvent être modifiés par une acidose et /ou une hypoxie (non fermeture ou réouverture du foramen ovale, et/ou du canal artériel et/ou retour à une circulation de type fœtal).
- La persistance du canal artériel (PCA) est la complication cardiaque la plus spécifique du prématuré; elle peut être favorisée par une hypoxie et/ou une expansion intra vasculaire lorsqu'on est amené à perfuser abondamment le nouveau-né.
- Chez un prématuré sans détresse respiratoire, la PCA ne se manifestera que par une hyper-pulsatilité artérielle, parfois un souffle. Par contre en cas de détresse respiratoire, elle se manifestera surtout par une augmentation des besoins en oxygène vers le 3 éme - 5 éme jour. Des signes cliniques de défaillance cardiaque gauche peuvent également être observés.
- L'insuffisance de sécrétion des amines Vaso-actives entraîne un bas débit cardiaque et des tensions artérielles basses ; ceci est observé surtout chez les très grands prématurés.
3. La régulation thermique :
A la naissance, les mécanismes de production de chaleur du nouveau-né doivent se mettre en route.
L'organisme produit de la chaleur en oxydant des substrats énergétiques: hydrates de carbone, protéines et surtout lipides (graisses brunes).
Chez le prématuré, le maintien de l'équilibre thermique est difficile en raison de la pauvreté des réserves en glycogène et en graisses brunes, d'une forte thermolyse, étant donné la surface cutanée trop grande pour le poids, de l`impossibilité de frissonner et du faible développement des glandes sudoripares.
La température de neutralité thermique est celle où la quantité de chaleur perdue est égale à la production métabolique totale. Lorsque la perte de chaleur dépasse sa production, il en résulte une chute de la température corporelle alors que le stockage d'une quantité de chaleur se manifeste par une hyperthermie.
Les grands prématurés augmentent peu leur métabolisme, en réponse à une diminution de la température ambiante, il s'ensuit une hypothermie.
D'où la nécessité de protéger le prématuré contre tout refroidissement par la mise systématique en incubateur, réglé à la température de neutralité thermique (ce qui le maintiendra entre 36.5° et 37° de température corporelle). Les mécanismes de lutte contre l'hyperthermie sont également faibles et très limités (la transpiration et la vasodilatation n'apparaissent pas), d'où risque de mort par "coup de chaleur". La température centrale du nouveau-né augmente très rapidement dès qu'il est exposé à un environnement chaud (danger potentiel des tables chauffantes).
4. L'immaturité hépatique :
Elle est responsable des troubles du métabolisme de la bilirubine. L'augmentation de la bilirubine non conjuguée est surtout due au déficit en glycuronyl-transférase. Le risque d'ictère nucléaire est accru à cet âge (hypoprotidémie avec hypoalbuminémie/ hypoglycémie, acidose) et peut se produire pour des taux plus faibles de bilirubine non conjuguée.
On note également une tendance aux troubles de la coagulation majorée par une carence en vitamine K.
Enfin l'immaturité des processus de méthylation et de sulfo-conjugaison compromet les possibilités de détoxication, en particulier des médicaments.
5. L'appareil digestif :
5.1. Le réflexe de succion déglutition :
Entre la 28 ème et la 32 ème semaine, la succion consiste en des mouvements de mâchonnement inefficaces et ce n'est qu'après la 34 éme semaine que les salves de succion s'accompagnent de déglutition et commencent à devenir efficaces.
La capacité gastrique est faible, d'où nécessité de repas très fractionnés, la vidange est ralentie du fait d'une motilité gastrique inadéquate.
5.2. La fonction de digestion- absorption :
5.2.1. Les glucides :
- Le glucose est parfaitement absorbé par le prématuré.
- La lactase n'atteint son maximum d'activité que près du terme, mais des apports de lactose .élevés (15 à 18 g/kg/j) peuvent être parfaitement absorbés par le prématuré, même né avant 32 semaines ;
- L'amylase salivaire apparaît vers la 16 ème semaine de gestation et l'amylase pancréatique après la naissance.
5.2.2. Les lipides :
L'absorption des acides gras est d'autant meilleure que le prématuré a un âge gestationnel avancé, que la chaîne carbonée de l'acide gras est courte (intérêt des triglycérides à chaîne moyenne), enfin que le régime est moins riche en calcium. Ce défaut de lipolyse est dû au déficit en sels biliaires et en lipase pancréatique.
5.2.3. Les protides :
L'absorption des protides est bonne chez le prématuré, de l'ordre de 80% avec le lait de femme. Pepsine, entérokinase et l'ensemble des enzymes pancréatiques intéressés dans la digestion des protides sont en quantité suffisante dès la 28 ème semaine.
Au niveau du jéjunum, les systèmes de transport des peptides existent.
5.3. Les complications digestives : Les plus couramment observées sont :
5.3.1. Résidus gastriques et syndrome de stase duodéno-pylorique :
Ils réalisent une intolérance digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit dans l'estomac. Un repos digestif de 24 à 48 heures suivi par une réintroduction très progressive suffisent généralement.
5.3.2. Syndrome du bouchon méconial :
C'est une occlusion néonatale due à une immobilité du méconium dans le côlon gauche. Le thermomètre peut permettre de lever cet obstacle. Parfois, Un lavement avec 10 ml de sérum physiologique permet l'évacuation d'un bouchon de méconium de formé conique et d'en faire le diagnostic. Il convient néanmoins de rechercher une mucoviscidose ou une maladie de Hirschsprung.
5.3.3. Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) :
- Elle touche l à 3% des prématurés (surtout < 32 SA) et 10 à 25% de ceux avec insuffisance respiratoire ; elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins associés : ischémie mésentérique, pullulation microbienne intra-luminale, hyper osmolarité digestive.
- Elle réalise un tableau d'occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection généralisée.
- Le pronostic vital et fonctionnel sont en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, péri portale, pneumopéritoine.
- Le traitement repose toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique, nutritionnelle et une antibiothérapie adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.
- La séquelle majeure en est la sténose colique à distance de l'épisode aigu de la maladie.
6. La fonction rénale :
- La filtration glomérulaire est limitée les 2 ou 3 premiers jours de vie puis augmente ensuite. Elle dépend de l'âge gestationnel.
- Les fonctions tubulaires dépendent aussi de l'age gestationnel et les capacités de concentration et de dilution du rein du prématuré sont limitées (ne dépassent pas 300 mosmoles chez le prématuré de moins de 32 semaines).
- Le prématuré retient mal le sodium.
Il existe une relation linéaire entre l'excrétion des ions H+ et NH; et l'âge gestationnel. Le pouvoir d'acidification du rein est donc limité avec risque d'acidose.
L'Acidose métabolique tardive survient vers la 2 éme- 3 éme semaine chez le prématuré nourri au lait artificiel surtout lorsque la ration protidique dépasse 4,5 g/kg/j.
- Cette acidose s'accompagne d'une stagnation pondérale.
- Après une semaine de vie post-natale la fonction rénale du prématuré (quel que soit son âge gestationnel) devient analogue à celle du nouveau-né à terme.
7. Le système nerveux central :
* La maturation cérébrale est strictement programmée, elle n'est pas modifiée par la naissance prématurée.
* De toute façon, dès la 28 éme semaine, voire plus précocement, un cerveau est capable de coordonner les grandes fonctions et d'assurer la survie. Cependant l`immaturité cérébrale est responsable:
- De l'incoordination des mécanismes de succion- déglutition.
- De l'immaturité des centres respiratoires d'où respiration périodique et tendance aux apnées.
- De la fragilité vasculaire, d'où risque d'hémorragies intracrâniennes en particulier lors d'épisodes d'hypoxie (hypo et hypercapnie sont de puissants vasodilatateurs cérébraux).
* Le développement neurologique du prématuré est influencé par les lésions cérébrales qui peuvent se produire en période périnatale. L'anoxie et l'hémorragie en sont les étiologies habituelles qu'elles soient isolées ou associées.
7.1. Les hémorragies intracrâniennes : Les hémorragies péri et intra ventriculaires (HPIV).
- La fréquence des HPIV est d'autant plus élevée que l'enfant est immature.
- Plusieurs mécanismes sont évoqués: le rôle de l'hypernatrémie lors de l'injection de bicarbonate de sodium hypertonique et l'anoxie cérébrale avec ses conséquences sur la vascularisation (vasodilatation, disparition de l'autorégulation du débit sanguin cérébral).
- Elles surviennent très précocement, surtout les 3 premiers jours de vie et sont surtout évaluées la première semaine. Le diagnostic est fait grâce à l'échographie transfontanellaire (ETF).
- Elles sont classées en grade avec une gravité particulière lorsqu'il y a extension dans le parenchyme
cérébral.
- Les autres hémorragies intracrâniennes sont plus rares, comme les hémorragies des plexus choroïdes, l'hématome sousdural, Phémorragie sous arachnoïdienne. L'ETF permet la surveillance ultérieure de ces hémorragies et la détection de leurs complications comme la dilatation ventriculaire ou la formation de kystes porencéphaliques.
7.2. Les lésions cérébrales ischémiques :
* La leucomalacie périventriculaire est la mieux connue. L'ETF est ici également la technique de choix du diagnostic. Après 2 semaines d'évolution, des cavités kystiques parfois régressives vont apparaître (porencéphalie).
* Le siège, la taille et le nombre des lésions va conditionner le pronostic. Les caractères morphologiques de ces lésions qui en font un véritable ramollissement et leur localisation dans des territoires artériels terminaux donc mal vascularisés témoignent de leur origine anoxo-ischémique. Elles sont également classées en 4 grades :
8. L'Anémie physiologique du prématuré :
Elle s'explique par
- Une déplétion de l' érythropoïèse par trouble de la synthèse de l'érythropoïétine ;
- Une diminution de la durée de vie des globules rouges;
- Une augmentation du volume plasmatique.
9. L'Hémostase :
Les troubles de l'hémostase s'expliquent par
- Les anomalies fonctionnelles plaquettaires, mais qui sont insuffisantes à elles seules pour entraîner un retentissement clinique.
- Le déficit des facteurs vitamine K dépendants, en raison de l'immaturité hépatique, qui est majorée par la carence en vitamine K. Le taux de fibrinogène est le même que celui du nouveau-né à terme ;
- Une tendance à l'hyper coagulabilité peut être notée également.
Les prématurés seront donc particulièrement sensibles aux risques de maladie hémorragique du nouveau-né, de thrombopénie infectieuse et de CIVD.
10. Le Système immunitaire :
- L'insuffisance des moyens de défense du prématuré est patente à plusieurs niveaux. Outre les barrières naturelles (peau, muqueuse digestive) qui sont perméables à cet âge, les différents mécanismes immunologiques sont immatures:
* L'immunité cellulaire: les lymphocytes sont en nombre proches des valeurs de l'adulte dès la 18 éme semaine de gestation, mais il existe un déficit fonctionnel.
* L’immunité humorale : là aussi il existe un déficit fonctionnel malgré la synthèse précoce des immunoglobulines par les lymphocytes B. Il y a cependant défaut de synthèse des IgM sériques et une immaturité de synthèse des IgA sécrétoires intestinales.
- La phagocytose : les fonctions de phagocytose et de bactéricide sont normales, mais il y a défaut de migration des cellules phagocytaires.
- Le complément : sa concentration sérique reste basse jusqu'à 26-28 semaines, puis augmente progressivement; à terme, elle atteint 50 à 65% des valeurs de l'adulte. Le déficit en C3 est constant chez le prématuré.
- Les infections bactériennes : L'infection peut être la cause de la prématurité (Streptocoque hémolytique de groupe B ou Listeria). Cependant la contamination post-natale est toujours manu portée donc pouvant être prévenue par des mesures d'asepsie rigoureuse: lavage des mains avant et après chaque soin, matériel personnalisé et stérilisé, changes stériles, stérilisation des couveuses, surveillance bactériologique.
11. Les glandes endocrines :
- Les concentrations plasmatiques en GH ont plus élevées et persistent plus longtemps que chez le nouveau-né normal.
- Il existe une hypothyroïdie transitoire (T3-T4) mais la TSH est normale.
- L'immaturité des parathyroïdes a été suggérée pour expliquer l'hypocalcémie néonatale précoce mais en fait, les parathyroïdes sont fonctionnelles entre la 2 éme et la 5 émeheure de vie. La synthèse des métabolites actifs de la vitamine D est également adéquate.
12. Les aspects nutritionnels :
- La croissance du prématuré, encore plus rapide que celle du nouveau-né normal, nécessite un apport calorique élevé.
- Cependant celui-ci doit être progressif afin de ne pas surcharger les fonctions digestives, hépatiques et rénales, lors des processus d'adaptation à la vie extra-utérine.
- La croissance ne dépend pas de ce qui est ingéré mais de ce qui est absorbé. Il faudra donc tenir compte des capacités d'absorption des différents nutriments. Par ailleurs les réserves en fer sont amputées du stockage terminal du dernier trimestre, d'où nécessité de le supplémenter en fer.
- Il existe également un déficit en certaines vitamines: vitamine E, acide folique, vitamine K.
- L'apport optimal en eau et en énergie est respectivement de 150 ml/Kg/j, de' 110 à 120 K cal/Kg/j et de 3 à 3.5 g/kg/j de protéines. Le but est d'atteindre une vitesse de croissance de 10 à 15 g/Kg/J pour le poids, de 0.5 à 1 cm /semaine pour la taille et de 0.5 à 1 cm/semaine pour le périmètre crânien.
Au total la survenue de toutes ces complications, varie selon l'âge gestationnel:
- Les prématurés de moins de 30 semaines sont plus exposés à:
- La mortalité est élevée quand surviennent des complications.
- Les prématurés de 30 à 34 semaines ont la même morbidité mais la mortalité est plus faible
- Les prématurés entre 35 et 37 semaines peuvent présenter un ictère par immaturité hépatique ou une infection bactérienne. La mortalité ne diffère guère de celle de l'enfant à terme.
IV . DIAGNOSTIC A LA NAISSANCE :
1. Détermination du terme gestationnel :
- Tout nouveau-né dont le poids est inférieur à 2500 g n'est pas forcément un prématuré. Il peut s'agir d'un retard de croissance intra-utérin dont les éventuelles complications post-natales sont différentes.
- ll importe donc de faire une distinction entre les deux, en comparant les poids, taille et périmètre crânien au standard normal pour l'âge gestationnel sur les courbes de croissance intra-utérine de Lubchenco (O.M.S).
- Afin de déterminer le terme d'un nouveau-né, on peut avoir recoins à différents critères :
1.1. Date des dernières règles :
L'existence de cycles irréguliers ou de métrorragies du 1er trimestre rend l'estimation difficile à partir de ce seul critère.
1.2. Echographie précoce (< 12 SA) pendant la grossesse :
Quand elle est réalisée, elle permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur.
1.3. Morphogramme :
Les valeurs du poids (PN), de la taille (T) et du périmètre crânien (PC) doivent être reportées sur des courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le PC, reste l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU global.
1.4. Examen neurologique (Le score d'Amiel Tison) :
- L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une assez bonne précision. Il évalue la maturation cérébrale de l'enfant sur différents critères : le tonus passif (extension des 4 membres chez les grands prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadriflexion à 40 SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaïques et les réflexes oculaires.
- Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une pathologie interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.
1.5. Critères morphologiques externes de Farr :
- Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité modérée.
- Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, du lanugo, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème et de la longueur des ongles.
- Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du prématuré.
1.6. Le score de Ballard :
Qui combine les critères morphologiques et neurologiques ne peut pas toujours être fait dès la naissance chez le prématuré malade (score neurologique impossible à réaliser). Il est cependant le plus utilisé dans la littérature internationale.
1.7. Examens électrophysiologiques:
EEG, potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une estimation assez précise du terme en l'absence de pathologie neurologique.
Tous ces scores évaluent l'âge gestationnel avec une précision de plus ou moins une semaine.
2. L'aspect à la naissance :
V. Evolution et Complications de prématurité :
- Liées a I'état de I œuf :
- Choriamnionite et infections du liquide amniotique ; vaginite bactérienne avec un pH des secrétions > à 5 .
- Anomalies placentaires : placenta praevia, décollement placentaire, hématome rétro placentaire .
- Hydramnios .
- Malformations congénitales.
- Liées à I'utérus :
- Béances cervico-isthmiques congénitales ou acquises;
- Exposition au Distilbène in utero ayant entraîné une hypoplasie utérine, cervicale et/ou une béance fonctionnelle.
- Volumineux fibrome déformant la cavité utérine ou synéchie étendue.
- Liées à l'état de la mère :
- Le poids : Le taux de prématurité est de 6% chez les femmes pesant moins de 48 kg et passe à 3,9% chez celles pesant plus de 73 kg .
- L'âge: Le taux de prématurité augmente de façon importante lorsque les mères sont âgées de moins de 18 ans ou de plus de 36 ans ;
- La parité: Le risque de prématurité est plus élevé chez les nullipares et chez les grandes multipares ;
- Le Diabète .
- La Toxémie gravidique .
- Le bas niveau socio-économique; Insuffisance de soins prénataux .
- Liées au mode de vie de la mère :
* consommation de drogues .
* stress.
* psychologique .
* anorexie.
* une prise de poids insuffisante durant la gestation .
* fatigue liée au travail professionnel ou familial; déplacements quotidiens; position debout prolongée ; surmenage. ..
- Liées à la génétique:
Ces deux éléments rendent possible l'existence d'un facteur génétique responsable en partie de la prématurité.
- Cependant, dans une proportion élevée des cas (1/3 des cas environ) aucun facteur de risque n'est retrouvé.
Divers auteurs ont tenté d'établir des scores de risque d'accouchement prématuré. Le plus utilisé est celui de Papiernik (1969) modifié par Creasy (1980).
Ce score dénommé "coefficient de risque d'accouchement prématuré" (CRAP) est très simple, faisant appel à 35 informations faciles à obtenir.
* Un score supérieur à 10 est corrélé à un risque majoré d'accouchement prématuré.
* Un score entre 5-10 :risque potentiel.
* Un score < 5 :pas de risque d'accouchement prématuré.
III . Particularités physiologiques du prématuré :
Les risques encourus par ces enfants, sont essentiellement liés à l'immaturité des principales fonctions physiologiques, et sont plus ou moins grands, selon que l'âge gestationnel est plus ou moins faible.
1. La fonction respiratoire :
* L'immaturité pulmonaire peut être:
* La respiration du nouveau-ne' prématuré est facilement compromise étant donné:
- La faiblesse des masses musculaires, d'où fatigue respiratoire rapide en cas de détresse respiratoire ;
- La faible rigidité de la cage thoracique entraînant une rétraction importante au cours des détresses respiratoires.
* Par conséquent les principales causes des détresses respiratoires chez le prématuré sont:
* On parle d'apnée lorsque l'arrêt respiratoire dure plus de 20 secondes. Il s'accompagne souvent d'une bradycardie inférieure à 100 battements par minute. Elles sont idiopathiques, primitives (apnées récurrentes du prématuré), elles surviennent surtout chez le prématuré dont l'âge est inférieur à 34 semaines, plus fréquentes encore chez le petit prématuré de moins de 32 semaines.
* Le diagnostic d'apnée primitive se fera après exclusion de certaines causes :
- Une infection méningée, une septicémie.
- Des troubles métaboliques: hypoglycémie, hypo calcémie .
- Des anomalies neurologiques: convulsions, ictère nucléaire, hémorragie intra ventriculaire
- D'une hypoxie (SDR , anémie) .
- D'une obstruction naso pharyngée (exemple sonde trop volumineuse passée par le nez).
2. Le cœur et la circulation sanguine:
Trois modifications hémodynamiques surviennent à la naissance d'un nouveau- né:
- Effondrement des résistances artériolaires pulmonaires du fait du déplissement alvéolaire,
- Fermeture du "foramen ovale" étant donné que la pression est plus élevée dans l'oreillette gauche que dans l'oreillette droite.
- Fermeture du canal artériel, d'abord fonctionnelle puis anatomique.
- Ces changements physiologiques sont instables chez le prématuré et peuvent être modifiés par une acidose et /ou une hypoxie (non fermeture ou réouverture du foramen ovale, et/ou du canal artériel et/ou retour à une circulation de type fœtal).
- La persistance du canal artériel (PCA) est la complication cardiaque la plus spécifique du prématuré; elle peut être favorisée par une hypoxie et/ou une expansion intra vasculaire lorsqu'on est amené à perfuser abondamment le nouveau-né.
- Chez un prématuré sans détresse respiratoire, la PCA ne se manifestera que par une hyper-pulsatilité artérielle, parfois un souffle. Par contre en cas de détresse respiratoire, elle se manifestera surtout par une augmentation des besoins en oxygène vers le 3 éme - 5 éme jour. Des signes cliniques de défaillance cardiaque gauche peuvent également être observés.
- L'insuffisance de sécrétion des amines Vaso-actives entraîne un bas débit cardiaque et des tensions artérielles basses ; ceci est observé surtout chez les très grands prématurés.
3. La régulation thermique :
A la naissance, les mécanismes de production de chaleur du nouveau-né doivent se mettre en route.
L'organisme produit de la chaleur en oxydant des substrats énergétiques: hydrates de carbone, protéines et surtout lipides (graisses brunes).
Chez le prématuré, le maintien de l'équilibre thermique est difficile en raison de la pauvreté des réserves en glycogène et en graisses brunes, d'une forte thermolyse, étant donné la surface cutanée trop grande pour le poids, de l`impossibilité de frissonner et du faible développement des glandes sudoripares.
La température de neutralité thermique est celle où la quantité de chaleur perdue est égale à la production métabolique totale. Lorsque la perte de chaleur dépasse sa production, il en résulte une chute de la température corporelle alors que le stockage d'une quantité de chaleur se manifeste par une hyperthermie.
Les grands prématurés augmentent peu leur métabolisme, en réponse à une diminution de la température ambiante, il s'ensuit une hypothermie.
D'où la nécessité de protéger le prématuré contre tout refroidissement par la mise systématique en incubateur, réglé à la température de neutralité thermique (ce qui le maintiendra entre 36.5° et 37° de température corporelle). Les mécanismes de lutte contre l'hyperthermie sont également faibles et très limités (la transpiration et la vasodilatation n'apparaissent pas), d'où risque de mort par "coup de chaleur". La température centrale du nouveau-né augmente très rapidement dès qu'il est exposé à un environnement chaud (danger potentiel des tables chauffantes).
4. L'immaturité hépatique :
Elle est responsable des troubles du métabolisme de la bilirubine. L'augmentation de la bilirubine non conjuguée est surtout due au déficit en glycuronyl-transférase. Le risque d'ictère nucléaire est accru à cet âge (hypoprotidémie avec hypoalbuminémie/ hypoglycémie, acidose) et peut se produire pour des taux plus faibles de bilirubine non conjuguée.
On note également une tendance aux troubles de la coagulation majorée par une carence en vitamine K.
Enfin l'immaturité des processus de méthylation et de sulfo-conjugaison compromet les possibilités de détoxication, en particulier des médicaments.
5. L'appareil digestif :
5.1. Le réflexe de succion déglutition :
Entre la 28 ème et la 32 ème semaine, la succion consiste en des mouvements de mâchonnement inefficaces et ce n'est qu'après la 34 éme semaine que les salves de succion s'accompagnent de déglutition et commencent à devenir efficaces.
La capacité gastrique est faible, d'où nécessité de repas très fractionnés, la vidange est ralentie du fait d'une motilité gastrique inadéquate.
5.2. La fonction de digestion- absorption :
5.2.1. Les glucides :
- Le glucose est parfaitement absorbé par le prématuré.
- La lactase n'atteint son maximum d'activité que près du terme, mais des apports de lactose .élevés (15 à 18 g/kg/j) peuvent être parfaitement absorbés par le prématuré, même né avant 32 semaines ;
- L'amylase salivaire apparaît vers la 16 ème semaine de gestation et l'amylase pancréatique après la naissance.
5.2.2. Les lipides :
L'absorption des acides gras est d'autant meilleure que le prématuré a un âge gestationnel avancé, que la chaîne carbonée de l'acide gras est courte (intérêt des triglycérides à chaîne moyenne), enfin que le régime est moins riche en calcium. Ce défaut de lipolyse est dû au déficit en sels biliaires et en lipase pancréatique.
5.2.3. Les protides :
L'absorption des protides est bonne chez le prématuré, de l'ordre de 80% avec le lait de femme. Pepsine, entérokinase et l'ensemble des enzymes pancréatiques intéressés dans la digestion des protides sont en quantité suffisante dès la 28 ème semaine.
Au niveau du jéjunum, les systèmes de transport des peptides existent.
5.3. Les complications digestives : Les plus couramment observées sont :
5.3.1. Résidus gastriques et syndrome de stase duodéno-pylorique :
Ils réalisent une intolérance digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit dans l'estomac. Un repos digestif de 24 à 48 heures suivi par une réintroduction très progressive suffisent généralement.
5.3.2. Syndrome du bouchon méconial :
C'est une occlusion néonatale due à une immobilité du méconium dans le côlon gauche. Le thermomètre peut permettre de lever cet obstacle. Parfois, Un lavement avec 10 ml de sérum physiologique permet l'évacuation d'un bouchon de méconium de formé conique et d'en faire le diagnostic. Il convient néanmoins de rechercher une mucoviscidose ou une maladie de Hirschsprung.
5.3.3. Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) :
- Elle touche l à 3% des prématurés (surtout < 32 SA) et 10 à 25% de ceux avec insuffisance respiratoire ; elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins associés : ischémie mésentérique, pullulation microbienne intra-luminale, hyper osmolarité digestive.
- Elle réalise un tableau d'occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection généralisée.
- Le pronostic vital et fonctionnel sont en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, péri portale, pneumopéritoine.
- Le traitement repose toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique, nutritionnelle et une antibiothérapie adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.
- La séquelle majeure en est la sténose colique à distance de l'épisode aigu de la maladie.
6. La fonction rénale :
- La filtration glomérulaire est limitée les 2 ou 3 premiers jours de vie puis augmente ensuite. Elle dépend de l'âge gestationnel.
- Les fonctions tubulaires dépendent aussi de l'age gestationnel et les capacités de concentration et de dilution du rein du prématuré sont limitées (ne dépassent pas 300 mosmoles chez le prématuré de moins de 32 semaines).
- Le prématuré retient mal le sodium.
Il existe une relation linéaire entre l'excrétion des ions H+ et NH; et l'âge gestationnel. Le pouvoir d'acidification du rein est donc limité avec risque d'acidose.
L'Acidose métabolique tardive survient vers la 2 éme- 3 éme semaine chez le prématuré nourri au lait artificiel surtout lorsque la ration protidique dépasse 4,5 g/kg/j.
- Cette acidose s'accompagne d'une stagnation pondérale.
- Après une semaine de vie post-natale la fonction rénale du prématuré (quel que soit son âge gestationnel) devient analogue à celle du nouveau-né à terme.
7. Le système nerveux central :
* La maturation cérébrale est strictement programmée, elle n'est pas modifiée par la naissance prématurée.
* De toute façon, dès la 28 éme semaine, voire plus précocement, un cerveau est capable de coordonner les grandes fonctions et d'assurer la survie. Cependant l`immaturité cérébrale est responsable:
- De l'incoordination des mécanismes de succion- déglutition.
- De l'immaturité des centres respiratoires d'où respiration périodique et tendance aux apnées.
- De la fragilité vasculaire, d'où risque d'hémorragies intracrâniennes en particulier lors d'épisodes d'hypoxie (hypo et hypercapnie sont de puissants vasodilatateurs cérébraux).
* Le développement neurologique du prématuré est influencé par les lésions cérébrales qui peuvent se produire en période périnatale. L'anoxie et l'hémorragie en sont les étiologies habituelles qu'elles soient isolées ou associées.
7.1. Les hémorragies intracrâniennes : Les hémorragies péri et intra ventriculaires (HPIV).
- La fréquence des HPIV est d'autant plus élevée que l'enfant est immature.
- Plusieurs mécanismes sont évoqués: le rôle de l'hypernatrémie lors de l'injection de bicarbonate de sodium hypertonique et l'anoxie cérébrale avec ses conséquences sur la vascularisation (vasodilatation, disparition de l'autorégulation du débit sanguin cérébral).
- Elles surviennent très précocement, surtout les 3 premiers jours de vie et sont surtout évaluées la première semaine. Le diagnostic est fait grâce à l'échographie transfontanellaire (ETF).
- Elles sont classées en grade avec une gravité particulière lorsqu'il y a extension dans le parenchyme
cérébral.
- Les autres hémorragies intracrâniennes sont plus rares, comme les hémorragies des plexus choroïdes, l'hématome sousdural, Phémorragie sous arachnoïdienne. L'ETF permet la surveillance ultérieure de ces hémorragies et la détection de leurs complications comme la dilatation ventriculaire ou la formation de kystes porencéphaliques.
7.2. Les lésions cérébrales ischémiques :
* La leucomalacie périventriculaire est la mieux connue. L'ETF est ici également la technique de choix du diagnostic. Après 2 semaines d'évolution, des cavités kystiques parfois régressives vont apparaître (porencéphalie).
* Le siège, la taille et le nombre des lésions va conditionner le pronostic. Les caractères morphologiques de ces lésions qui en font un véritable ramollissement et leur localisation dans des territoires artériels terminaux donc mal vascularisés témoignent de leur origine anoxo-ischémique. Elles sont également classées en 4 grades :
8. L'Anémie physiologique du prématuré :
Elle s'explique par
- Une déplétion de l' érythropoïèse par trouble de la synthèse de l'érythropoïétine ;
- Une diminution de la durée de vie des globules rouges;
- Une augmentation du volume plasmatique.
9. L'Hémostase :
Les troubles de l'hémostase s'expliquent par
- Les anomalies fonctionnelles plaquettaires, mais qui sont insuffisantes à elles seules pour entraîner un retentissement clinique.
- Le déficit des facteurs vitamine K dépendants, en raison de l'immaturité hépatique, qui est majorée par la carence en vitamine K. Le taux de fibrinogène est le même que celui du nouveau-né à terme ;
- Une tendance à l'hyper coagulabilité peut être notée également.
Les prématurés seront donc particulièrement sensibles aux risques de maladie hémorragique du nouveau-né, de thrombopénie infectieuse et de CIVD.
10. Le Système immunitaire :
- L'insuffisance des moyens de défense du prématuré est patente à plusieurs niveaux. Outre les barrières naturelles (peau, muqueuse digestive) qui sont perméables à cet âge, les différents mécanismes immunologiques sont immatures:
* L'immunité cellulaire: les lymphocytes sont en nombre proches des valeurs de l'adulte dès la 18 éme semaine de gestation, mais il existe un déficit fonctionnel.
* L’immunité humorale : là aussi il existe un déficit fonctionnel malgré la synthèse précoce des immunoglobulines par les lymphocytes B. Il y a cependant défaut de synthèse des IgM sériques et une immaturité de synthèse des IgA sécrétoires intestinales.
- La phagocytose : les fonctions de phagocytose et de bactéricide sont normales, mais il y a défaut de migration des cellules phagocytaires.
- Le complément : sa concentration sérique reste basse jusqu'à 26-28 semaines, puis augmente progressivement; à terme, elle atteint 50 à 65% des valeurs de l'adulte. Le déficit en C3 est constant chez le prématuré.
- Les infections bactériennes : L'infection peut être la cause de la prématurité (Streptocoque hémolytique de groupe B ou Listeria). Cependant la contamination post-natale est toujours manu portée donc pouvant être prévenue par des mesures d'asepsie rigoureuse: lavage des mains avant et après chaque soin, matériel personnalisé et stérilisé, changes stériles, stérilisation des couveuses, surveillance bactériologique.
11. Les glandes endocrines :
- Les concentrations plasmatiques en GH ont plus élevées et persistent plus longtemps que chez le nouveau-né normal.
- Il existe une hypothyroïdie transitoire (T3-T4) mais la TSH est normale.
- L'immaturité des parathyroïdes a été suggérée pour expliquer l'hypocalcémie néonatale précoce mais en fait, les parathyroïdes sont fonctionnelles entre la 2 éme et la 5 émeheure de vie. La synthèse des métabolites actifs de la vitamine D est également adéquate.
12. Les aspects nutritionnels :
- La croissance du prématuré, encore plus rapide que celle du nouveau-né normal, nécessite un apport calorique élevé.
- Cependant celui-ci doit être progressif afin de ne pas surcharger les fonctions digestives, hépatiques et rénales, lors des processus d'adaptation à la vie extra-utérine.
- La croissance ne dépend pas de ce qui est ingéré mais de ce qui est absorbé. Il faudra donc tenir compte des capacités d'absorption des différents nutriments. Par ailleurs les réserves en fer sont amputées du stockage terminal du dernier trimestre, d'où nécessité de le supplémenter en fer.
- Il existe également un déficit en certaines vitamines: vitamine E, acide folique, vitamine K.
- L'apport optimal en eau et en énergie est respectivement de 150 ml/Kg/j, de' 110 à 120 K cal/Kg/j et de 3 à 3.5 g/kg/j de protéines. Le but est d'atteindre une vitesse de croissance de 10 à 15 g/Kg/J pour le poids, de 0.5 à 1 cm /semaine pour la taille et de 0.5 à 1 cm/semaine pour le périmètre crânien.
Au total la survenue de toutes ces complications, varie selon l'âge gestationnel:
- Les prématurés de moins de 30 semaines sont plus exposés à:
- La mortalité est élevée quand surviennent des complications.
- Les prématurés de 30 à 34 semaines ont la même morbidité mais la mortalité est plus faible
- Les prématurés entre 35 et 37 semaines peuvent présenter un ictère par immaturité hépatique ou une infection bactérienne. La mortalité ne diffère guère de celle de l'enfant à terme.
IV . DIAGNOSTIC A LA NAISSANCE :
1. Détermination du terme gestationnel :
- Tout nouveau-né dont le poids est inférieur à 2500 g n'est pas forcément un prématuré. Il peut s'agir d'un retard de croissance intra-utérin dont les éventuelles complications post-natales sont différentes.
- ll importe donc de faire une distinction entre les deux, en comparant les poids, taille et périmètre crânien au standard normal pour l'âge gestationnel sur les courbes de croissance intra-utérine de Lubchenco (O.M.S).
- Afin de déterminer le terme d'un nouveau-né, on peut avoir recoins à différents critères :
1.1. Date des dernières règles :
L'existence de cycles irréguliers ou de métrorragies du 1er trimestre rend l'estimation difficile à partir de ce seul critère.
1.2. Echographie précoce (< 12 SA) pendant la grossesse :
Quand elle est réalisée, elle permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur.
1.3. Morphogramme :
Les valeurs du poids (PN), de la taille (T) et du périmètre crânien (PC) doivent être reportées sur des courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le PC, reste l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU global.
1.4. Examen neurologique (Le score d'Amiel Tison) :
- L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une assez bonne précision. Il évalue la maturation cérébrale de l'enfant sur différents critères : le tonus passif (extension des 4 membres chez les grands prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadriflexion à 40 SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaïques et les réflexes oculaires.
- Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une pathologie interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.
1.5. Critères morphologiques externes de Farr :
- Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité modérée.
- Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, du lanugo, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème et de la longueur des ongles.
- Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du prématuré.
1.6. Le score de Ballard :
Qui combine les critères morphologiques et neurologiques ne peut pas toujours être fait dès la naissance chez le prématuré malade (score neurologique impossible à réaliser). Il est cependant le plus utilisé dans la littérature internationale.
1.7. Examens électrophysiologiques:
EEG, potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une estimation assez précise du terme en l'absence de pathologie neurologique.
Tous ces scores évaluent l'âge gestationnel avec une précision de plus ou moins une semaine.
2. L'aspect à la naissance :
V. Evolution et Complications de prématurité :
Selon le degré d'immaturité, le nouveau-né prématuré est exposé à un certain nombre de complications.
Celles-ci doivent être recherchées et détectées précocement par le bilan d'entrée et/ou prévenues par la qualité de la prise en charge.
- On parle d’hypoglycémie lorsque le taux de glucose est < à 0,25 g/1 ou < à 1,5 mmol/l (jusqu'à la 72 éme heure de vie) ou < à 0,40 g/l ou < à 2,5 mmol/1 après 72 heures de vie.
- Sa meilleure prévention est un apport nutritionnel précoce et correct dans les premières heures.
On parle d'hypocalcémie lorsque celle-ci est < à 70 mg/l ou < 1,75 mMol /L. Lorsqu'elle est symptomatique, l'hypocalcémie se manifeste par des trémulations, des convulsions, des apnées, une cyanose...
VI . Prise en charge de prématuré :
"Primum non nocere"= d'abord ne pas nuire c'est la première recommandation.
1. Prématuré de moins de 2000 gr :A la naissance tout sera prêt pour la réanimation d'urgence, le réchauffement et l'oxygénation du prématuré. Le transfert au service d'hospitalisation doit être assuré dans des conditions correctes.
Ultérieurement, il faudra:
- Maintenir autour du prématuré un environnement lui permettant d'éviter les complications auxquelles l'expose son immaturité.
- Assurer un apport nutritionnel adéquat, afin de couvrir ses besoins et d'assurer sa croissance, plus important que chez un nouveau-né normal ;
- Pallier de toute urgence aux anomalies qu'il pourra présenter grâce à une surveillance rigoureuse.
1.1. Les premières heures de vie :
- En salle d'accouchement :
Dès la naissance le prématuré est accueilli dans un lange stérile chauffé au préalable et déposé sur une table chauffante. Sa peau est rapidement séchée.
Après l'évaluation par le score d'Apgar le prématuré est installé dans une couveuse préalablement chauffée prête à l'emploi.
Les soins de routine doivent être réalisés en couveuse : collyre, soins du cordon, vit K, mensuration, pesée.
- Transport - Transfert :
Il doit être réalisé avec un matériel adapté: incubateur portatif stérile avec possibilité d'administrer de l'oxygène, d'aspirer les voies aériennes, de continuer les perfusions IV, de pratiquer une assistance ventilatoire manuelle en cas de besoin, d'éviter le refroidissement.
Il doit se faire sous la surveillance d'un accompagnateur compétent et après avoir stabilisé les fonctions vitales (température, respiration, l'hémodynamique, l'hypoglycémie).
Le service d'accueil doit être prévenu et une fiche de liaison transmise avec l'enfant.
Ces règles de transport et de transfert doivent également s'appliquer lors du transfert d'un prématuré de la maternité vers l'unité de néonatologie.
- Dans l'unité de néonatologie:
* Mise en couveuse : L'utilisation d'un demi-cylindre en plastique recouvrant l'enfant, permet de réduire les pertes de chaleur par radiation ou par évaporation.
* L'humidité doit se situer aux alentours de 50-60%. En effet, une humidité insuffisante augmente les pertes par évaporation alors qu'une humidité excessive augmente la consommation d’oxygène.
* Soins à donner (en dehors des soins d'urgence) :
- Pas de bain : nettoyage de la peau avec des compresses stériles imbibées d'eau stérile ou d'un autre anti-septique doux, refaire le pansement ombilical, injection de vitamine K en IM ou IV de 0,5 mg de phytométhadione solution injectable ou orale, 1 ml = 10 mg, 2 mg = 0,2 ml.
- Prendre les mesures de la taille, du PC et du Poids.
- Prendre les constantes vitales: fréquence respiratoire (FR), fréquence cardiaque (FC), température (T°),
tension artérielle (TA).
L'examen d'entrée s'efforcera:
* De déterminer l'âge gestationnel, d'apprécier l'adaptation post-natale ;
* De détecter d'éventuelles anomalies ou complications.
- Bilan d'entrée :
* Hémogramme, glycémie, calcémie, ionogramme sanguin, groupage, sachet à urines: chimie des urines, osmolarité urinaire, autres procédures selon la pathologie.
* Selon la pathologie, d'autres examens seront demandés: prélèvement bactériologique si l'on suspecte une infection néonatale, mesure des gaz du sang en cas de détresse respiratoire, radiographie du thorax, ECG, échographie cardiaque, ETF...
- L'apport nutritionnel :
L'apport nutritionnel parentéral doit débuter des la 1er jour de vie et être progressif pour éviter une surcharge hydrique (risque de réouverture d'un canal artériel si l'apport liquidien total supérieur à 160 ml/kg/j).
L'alimentation per os ne sera donnée que si l'état clinique de l'enfant le permet (Voir chapitre alimentation du P.P.N.)
- Établir une fiche de surveillance sur laquelle il faudra noter:
- l'âge, le Poids, la T, le PC, la T° de la couveuse, les perfusions et les traitements; le nombre et l'aspect des selles, l'heure d'émission du méconium, l'horaire de la première miction et la diurèse.
- Les constantes vitales: FC, FR, T°, TA.
- Les signes d'alarme:
1.3. Les jours suivants : La prise en charge est codifiée:
- Toilette à minima; administration du traitement selon l'affection ; noter sur la feuille de surveillance:
FC, FR, T°, poids l fois / jour, PC l fois / semaine et la taille l fois/ semaine. Une ETF est réalisée si possible dans la couveuse au 1er jour de vie puis recontrôlée selon les directives du service. Comme à l'entrée, il faudra surveiller l'apparition de signes d'alarme.
- On pourra alimenter l'enfant au sein et / ou à la tétine dès la 34 ème semaine d'âge gestationnel.
- Il ne faudra pas oublier de supplémenter le prématuré:
* En vitamines: des le 7ème jour, préparation polyvitaminée hydrosoluble, 10 gouttes/jour afin d'assurer les besoins quotidiens.
* En fer: La supplémentation (1,5 à 2 mg/kg) doit être commencée à l mois et poursuivie jusqu'à la diversification.
1.3. La sortie du prématuré :
La sortie de couveuse est décidée dès que le poids atteint 1900 g, et si l'enfant ne présente plus d'anomalies. Le retour à domicile est programmé à 2000 g, après avoir fait les vaccinations selon le
calendrier national, et rempli avec soins le carnet de santé de l'enfant. Des conseils et une orientation vers la PMI, la plus proche du domicile familial, où sera assuré le calendrier national de vaccination.
1.4. Surveillance à la consultation des nouveau-nés à risque :
Celle-ci doit être axée sur le développement somatique et neurologique.
2. prématuré sain pesant plus de 2000 g :
Le nouveau-né est laissé avec sa mère à la maternité. Il faut lui prodiguer les soins de routine comme pour le nouveau-né à terme.
VII . Devenir des prématurés et pronostic :
1. La mortalité
Globalement elle est de 14%, cependant elle varie considérablement selon l'âge gestationnel et le PN.
Dans les pays développés, les progrès de la réanimation néonatale ont permis d'abaisser les limites de la viabilité avec de grandes chances de survie même chez les enfants de moins de 750 g.
Le taux moyen est de 50% chez le groupe de prématurés dont le PN est inférieur à 750 g; Il s'améliore à moins de 30% chez les moins de 1000 g et à moins de 4% chez ceux dont le PN dépasse les 1250 g.
2. Le devenir neuro - sensoriel :
- Ce sont surtout les prématurés les plus immatures qui risquent de présenter des séquelles neuro- développementales.
- Il faut distinguer les séquelles majeures, qui empêchent une scolarité normale, des séquelles mineures qui gênent l'adaptation à la vie sociale.
- L'appréciation de l'état neurologique sera le souci constant dans la surveillance à moyen et à long terme des anciens prématurés. Elle se fera par:
- Un examen clinique neurologique répété plusieurs fois au cours de la première année, puis régulier, ultérieurement ;
- Un bilan sensoriel: examen ophtalmologique, potentiel évoqués auditifs ;
- Le quotient de développement ;
- Éventuellement un EEG, une TDM/ IRM.
2.1. Le devenir précoce :
Outre la mortalité, des séquelles précoces peuvent survenir, comme la fibrose rétrolentale secondaire à
une oxygénothérapie mal surveillée ou une bronchodysplasie pulmonaire.
2.2. Les séquelles à moyen et à long terme :
* Handicaps majeurs: Infirmités motrices cérébrales (IMC), retards mentaux, troubles sensoriels graves et multi handicaps. Leur fréquence est actuellement d'environ 4%.
Elles concernent surtout :
- les grands prématurés ;
- Les prématurés dont les lésions de leucomalacie périventriculaire sont étendues, fronto-pariéto- occipitales ou fronto- pariétales (handicap majeur à prédominance motrice).
* Connaissant ces facteurs de risque, on comprendra qu'il est important d'assurer une surveillance particulière chez les moins de 1500 g.
* Handicaps mineurs: Ils se définissent comme des anomalies de développement (A.N.D) portant sur le
langage, la mémoire, et la visuomotricité (langage écrit, langage oral, performances visuospatiales, schéma corporel, praxies, mémoire visuelle, anomalie de la motricité fine ou grossière). Ces anomalies peuvent être isolées ou associées entre elles. Dans ce cas elles sont souvent accompagnées de troubles du comportement (hyperactivité, troubles de l'attention).
Elles sont détectables à l'âge préscolaire et leur fréquence varie selon le type de prématuré :
- Chez les prématurés de moins de 1000 g Les AND associées sont plus fréquentes dans ce groupe, elles concernent environ 18% des survivants et elles sont susceptibles d’entraîner des difficultés scolaires.
- Chez les prématurés de plus de 1500 g: le risque est plus faible.
3. Le devenir physique :
VIII . Prévention d'accouchement prématuré :
Celles-ci doivent être recherchées et détectées précocement par le bilan d'entrée et/ou prévenues par la qualité de la prise en charge.
- L'hypothermie :
- L'hypoglycémie :
- On parle d’hypoglycémie lorsque le taux de glucose est < à 0,25 g/1 ou < à 1,5 mmol/l (jusqu'à la 72 éme heure de vie) ou < à 0,40 g/l ou < à 2,5 mmol/1 après 72 heures de vie.
- Sa meilleure prévention est un apport nutritionnel précoce et correct dans les premières heures.
- L'hypocalcémie :
On parle d'hypocalcémie lorsque celle-ci est < à 70 mg/l ou < 1,75 mMol /L. Lorsqu'elle est symptomatique, l'hypocalcémie se manifeste par des trémulations, des convulsions, des apnées, une cyanose...
- L’hyponatrémie :
VI . Prise en charge de prématuré :
"Primum non nocere"= d'abord ne pas nuire c'est la première recommandation.
1. Prématuré de moins de 2000 gr :A la naissance tout sera prêt pour la réanimation d'urgence, le réchauffement et l'oxygénation du prématuré. Le transfert au service d'hospitalisation doit être assuré dans des conditions correctes.
Ultérieurement, il faudra:
- Maintenir autour du prématuré un environnement lui permettant d'éviter les complications auxquelles l'expose son immaturité.
- Assurer un apport nutritionnel adéquat, afin de couvrir ses besoins et d'assurer sa croissance, plus important que chez un nouveau-né normal ;
- Pallier de toute urgence aux anomalies qu'il pourra présenter grâce à une surveillance rigoureuse.
1.1. Les premières heures de vie :
- En salle d'accouchement :
Dès la naissance le prématuré est accueilli dans un lange stérile chauffé au préalable et déposé sur une table chauffante. Sa peau est rapidement séchée.
Après l'évaluation par le score d'Apgar le prématuré est installé dans une couveuse préalablement chauffée prête à l'emploi.
Les soins de routine doivent être réalisés en couveuse : collyre, soins du cordon, vit K, mensuration, pesée.
- Transport - Transfert :
Il doit être réalisé avec un matériel adapté: incubateur portatif stérile avec possibilité d'administrer de l'oxygène, d'aspirer les voies aériennes, de continuer les perfusions IV, de pratiquer une assistance ventilatoire manuelle en cas de besoin, d'éviter le refroidissement.
Il doit se faire sous la surveillance d'un accompagnateur compétent et après avoir stabilisé les fonctions vitales (température, respiration, l'hémodynamique, l'hypoglycémie).
Le service d'accueil doit être prévenu et une fiche de liaison transmise avec l'enfant.
Ces règles de transport et de transfert doivent également s'appliquer lors du transfert d'un prématuré de la maternité vers l'unité de néonatologie.
- Dans l'unité de néonatologie:
* Mise en couveuse : L'utilisation d'un demi-cylindre en plastique recouvrant l'enfant, permet de réduire les pertes de chaleur par radiation ou par évaporation.
* L'humidité doit se situer aux alentours de 50-60%. En effet, une humidité insuffisante augmente les pertes par évaporation alors qu'une humidité excessive augmente la consommation d’oxygène.
* Soins à donner (en dehors des soins d'urgence) :
- Pas de bain : nettoyage de la peau avec des compresses stériles imbibées d'eau stérile ou d'un autre anti-septique doux, refaire le pansement ombilical, injection de vitamine K en IM ou IV de 0,5 mg de phytométhadione solution injectable ou orale, 1 ml = 10 mg, 2 mg = 0,2 ml.
- Prendre les mesures de la taille, du PC et du Poids.
- Prendre les constantes vitales: fréquence respiratoire (FR), fréquence cardiaque (FC), température (T°),
tension artérielle (TA).
L'examen d'entrée s'efforcera:
* De déterminer l'âge gestationnel, d'apprécier l'adaptation post-natale ;
* De détecter d'éventuelles anomalies ou complications.
- Bilan d'entrée :
* Hémogramme, glycémie, calcémie, ionogramme sanguin, groupage, sachet à urines: chimie des urines, osmolarité urinaire, autres procédures selon la pathologie.
* Selon la pathologie, d'autres examens seront demandés: prélèvement bactériologique si l'on suspecte une infection néonatale, mesure des gaz du sang en cas de détresse respiratoire, radiographie du thorax, ECG, échographie cardiaque, ETF...
- L'apport nutritionnel :
L'apport nutritionnel parentéral doit débuter des la 1er jour de vie et être progressif pour éviter une surcharge hydrique (risque de réouverture d'un canal artériel si l'apport liquidien total supérieur à 160 ml/kg/j).
L'alimentation per os ne sera donnée que si l'état clinique de l'enfant le permet (Voir chapitre alimentation du P.P.N.)
- Établir une fiche de surveillance sur laquelle il faudra noter:
- l'âge, le Poids, la T, le PC, la T° de la couveuse, les perfusions et les traitements; le nombre et l'aspect des selles, l'heure d'émission du méconium, l'horaire de la première miction et la diurèse.
- Les constantes vitales: FC, FR, T°, TA.
- Les signes d'alarme:
1.3. Les jours suivants : La prise en charge est codifiée:
- Toilette à minima; administration du traitement selon l'affection ; noter sur la feuille de surveillance:
FC, FR, T°, poids l fois / jour, PC l fois / semaine et la taille l fois/ semaine. Une ETF est réalisée si possible dans la couveuse au 1er jour de vie puis recontrôlée selon les directives du service. Comme à l'entrée, il faudra surveiller l'apparition de signes d'alarme.
- On pourra alimenter l'enfant au sein et / ou à la tétine dès la 34 ème semaine d'âge gestationnel.
- Il ne faudra pas oublier de supplémenter le prématuré:
* En vitamines: des le 7ème jour, préparation polyvitaminée hydrosoluble, 10 gouttes/jour afin d'assurer les besoins quotidiens.
* En fer: La supplémentation (1,5 à 2 mg/kg) doit être commencée à l mois et poursuivie jusqu'à la diversification.
1.3. La sortie du prématuré :
La sortie de couveuse est décidée dès que le poids atteint 1900 g, et si l'enfant ne présente plus d'anomalies. Le retour à domicile est programmé à 2000 g, après avoir fait les vaccinations selon le
calendrier national, et rempli avec soins le carnet de santé de l'enfant. Des conseils et une orientation vers la PMI, la plus proche du domicile familial, où sera assuré le calendrier national de vaccination.
1.4. Surveillance à la consultation des nouveau-nés à risque :
Celle-ci doit être axée sur le développement somatique et neurologique.
2. prématuré sain pesant plus de 2000 g :
Le nouveau-né est laissé avec sa mère à la maternité. Il faut lui prodiguer les soins de routine comme pour le nouveau-né à terme.
VII . Devenir des prématurés et pronostic :
1. La mortalité
Globalement elle est de 14%, cependant elle varie considérablement selon l'âge gestationnel et le PN.
Dans les pays développés, les progrès de la réanimation néonatale ont permis d'abaisser les limites de la viabilité avec de grandes chances de survie même chez les enfants de moins de 750 g.
Le taux moyen est de 50% chez le groupe de prématurés dont le PN est inférieur à 750 g; Il s'améliore à moins de 30% chez les moins de 1000 g et à moins de 4% chez ceux dont le PN dépasse les 1250 g.
2. Le devenir neuro - sensoriel :
- Ce sont surtout les prématurés les plus immatures qui risquent de présenter des séquelles neuro- développementales.
- Il faut distinguer les séquelles majeures, qui empêchent une scolarité normale, des séquelles mineures qui gênent l'adaptation à la vie sociale.
- L'appréciation de l'état neurologique sera le souci constant dans la surveillance à moyen et à long terme des anciens prématurés. Elle se fera par:
- Un examen clinique neurologique répété plusieurs fois au cours de la première année, puis régulier, ultérieurement ;
- Un bilan sensoriel: examen ophtalmologique, potentiel évoqués auditifs ;
- Le quotient de développement ;
- Éventuellement un EEG, une TDM/ IRM.
2.1. Le devenir précoce :
Outre la mortalité, des séquelles précoces peuvent survenir, comme la fibrose rétrolentale secondaire à
une oxygénothérapie mal surveillée ou une bronchodysplasie pulmonaire.
2.2. Les séquelles à moyen et à long terme :
* Handicaps majeurs: Infirmités motrices cérébrales (IMC), retards mentaux, troubles sensoriels graves et multi handicaps. Leur fréquence est actuellement d'environ 4%.
Elles concernent surtout :
- les grands prématurés ;
- Les prématurés dont les lésions de leucomalacie périventriculaire sont étendues, fronto-pariéto- occipitales ou fronto- pariétales (handicap majeur à prédominance motrice).
* Connaissant ces facteurs de risque, on comprendra qu'il est important d'assurer une surveillance particulière chez les moins de 1500 g.
* Handicaps mineurs: Ils se définissent comme des anomalies de développement (A.N.D) portant sur le
langage, la mémoire, et la visuomotricité (langage écrit, langage oral, performances visuospatiales, schéma corporel, praxies, mémoire visuelle, anomalie de la motricité fine ou grossière). Ces anomalies peuvent être isolées ou associées entre elles. Dans ce cas elles sont souvent accompagnées de troubles du comportement (hyperactivité, troubles de l'attention).
Elles sont détectables à l'âge préscolaire et leur fréquence varie selon le type de prématuré :
- Chez les prématurés de moins de 1000 g Les AND associées sont plus fréquentes dans ce groupe, elles concernent environ 18% des survivants et elles sont susceptibles d’entraîner des difficultés scolaires.
- Chez les prématurés de plus de 1500 g: le risque est plus faible.
3. Le devenir physique :
- En général il est peu différent de celui des enfants à terme. Il faut éviter les carences vitaminiques (en particulier le rachitisme et l'anémie) fréquentes les deux premiers semestres de vie. Le développement somatique va se normaliser même chez les très petits poids de naissance.
VIII . Prévention d'accouchement prématuré :
Elle nécessite une organisation particulière de la consultation prénatale, des services d'hospitalisation et une régionalisation des soins. Dans les pays où une politique de santé a été menée dans ce domaine, l'impact n'est guère discutable.
Certains facteurs peuvent être contrôlés:
- les consultations prénatales structurées, nécessaires au dépistage des grossesses à risque.
- la réduction de l'effort physique en cas de grossesses multiples.
- le dépistage précoce de la béance isthmique.
IX .CONCLUSION :
Le prématuré est un nouveau-né fragile. Une part importante de son pronostic cérébral et vital se joue les premières minutes de vie, d'où nécessité de lutter contre l'asphyxie et le refroidissement. Par la suite les objectifs seront de limiter au mieux les conséquences des complications y compris les complications iatrogènes. A ce prix, il y a amélioration du pronostic cérébral et vital.
Ceci nous explique les 2 pôles d'intérêt de la prévention, il s'agit de:
Prévenir la prématurité par des mesures qui peuvent être efficaces même lorsque l'étiologie demeure incertaine
Prévenir par des soins adaptés les complications et particulièrement préserver le pronostic cérébral, ce qui nécessite une bonne connaissance de la physiologie du prématuré.
Références :
1. Cunningham RG et al Pretenn birth in Williams obstetrics 21st edit 2001 .
2. Levene M.I The low birthweight infant, Apnoea, bradycardia and upper airway obstruction in << Essentials of neonatal medicine ›› third edit, 1999.
3. Haddad J, Langer B Prematurité in «Médecine fœtale et néonatale ››;
4. Gomella TL Assessment of gestational age in «Neonatology ›› Lange fifih edit 1999.
J'ai beaucoup apprecié le site et j'aimerai en avoir des documents telechargeable ou m'envoyer par mail.Merci
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