1.Introduction :
a/ Définition :
L'anémie du nouveau-ne se définit par un
taux d'hémoglobine (Hb) :
- inférieur à 16 g/ 100 ml pendant les
48 premières heures de vie.
- inférieur à 14 g/100 ml du 3 éme
jours de vie au 7ème jour de vie.
- inférieur à 10 g/ 100 ml après une semaine de vie.
b/ Intérêt :
* Fréquence: affection courante en
pathologie néonatale.
* Étiologie: nombreuses causes.
* Pronostic : peut mettre en jeu le pronostic vital d'où l'importance d'un diagnostic sûr et rapide.
* Pronostic : peut mettre en jeu le pronostic vital d'où l'importance d'un diagnostic sûr et rapide.
2. Physiopathologie :
- Érythropoïèse : débute vers
la 3 ème semaine de gestation; divisée en 3 stades:
* période mésenchymateuse:
débute vers 35 ème jours ; elle se fait dans le sac vitellin.
* période hépatique : du 2 ème au 8 ème mois,elle se fait essentiellement dans le foie, accessoirement dans la rate.
* période médullaire ne débutant qu'à partir du 5 ème mois. Elle se fait normalement après la naissance.
* période hépatique : du 2 ème au 8 ème mois,elle se fait essentiellement dans le foie, accessoirement dans la rate.
* période médullaire ne débutant qu'à partir du 5 ème mois. Elle se fait normalement après la naissance.
- - Facteurs
influençant I'érythropoïèse:
* Le fer : Permet une synthèse correcte de l'hémoglobine
et de nombreuses enzymes.
Les besoins en fer du fœtus sont couverts par la mère (on n'a pas observé d'anémie chez les enfants nés d'une mère ayant une carence martiale modérée).
Les besoins en fer du fœtus sont couverts par la mère (on n'a pas observé d'anémie chez les enfants nés d'une mère ayant une carence martiale modérée).
* Les vitamines : B6, B12, C,
l'acide folique jouent un rôle à différents niveaux de l'érythropoïèse.
* L’érythropoïétine : hormone protéique produite par le rein, joue un rôle important sur les cellules souches érythropoïétiques.
Sa sécrétion serait indépendante de la sécrétion maternelle. Une hyperproduction d'érythropoïétine se voit chez le fœtus en état d'hypoxie relative. Son taux est plus élevé chez l'enfant à terme que chez le prématuré. Elle disparaît après la naissance jusqu'à l'âge de 2 à 3 mois, période qui correspond à une diminution franche de l'activité érythroïétique.
* L’érythropoïétine : hormone protéique produite par le rein, joue un rôle important sur les cellules souches érythropoïétiques.
Sa sécrétion serait indépendante de la sécrétion maternelle. Une hyperproduction d'érythropoïétine se voit chez le fœtus en état d'hypoxie relative. Son taux est plus élevé chez l'enfant à terme que chez le prématuré. Elle disparaît après la naissance jusqu'à l'âge de 2 à 3 mois, période qui correspond à une diminution franche de l'activité érythroïétique.
- - Structure du
globule rouge et métabolisme intra-érythrocytaire :
* Le globule rouge : C'est une cellule anucléée d'environ 7 microns
de diamètre ayant la forme d'un disque biconcave. Il est formé d'une
membrane qui joue un rôle d'échanges avec le milieu extérieur. Il contient
l'hémoglobine (Hb), dont le rôle est de fixer l'O2 à raison de
4 molécules d'O2 par molécule. L'Hb est formée par l'association d'un
groupement fonctionnel non protidique, l'Hème, et d'un support protidique,
la globine. Chez le fœtus et le nouveau-né, les hématies contiennent
de l'Hb A1, de l'Hb A2, mais surtout de l'HbF .
L'Hb Barts est présente en
faible quantité chez le nouveau-né.
Différentes formes d'Hémoglobine à la naissance:
HB F = 50 - 85 % .
HB A1 = 40 % .
HB A2= 1,8 % .
HB Barts = 0,5 % .
HB F = 50 - 85 % .
HB A1 = 40 % .
HB A2= 1,8 % .
HB Barts = 0,5 % .
3 . Diagnostic
positif :
* L'anémie peut être d'emblée évidente : Le diagnostic est évident devant:
- une pâleur impressionnante, pâleur de la
peau et des muqueuses (lèvres, conjonctives) qui sera le maître symptôme.
- ailleurs elle se traduit par ses conséquences:
- Collapsus
cardiovasculaire avec tachycardie ou bradycardie, pouls faible ou
absent, T.A abaissée en cas de choc hémorragique.
- Défaillance
cardiaque.
- Une
tachypnée voire un syndrome de détresse respiratoire.
- L'ictère,
qui sera le symptôme dominant en cas d'hémolyse, avec splénomégalie,
voire tableau d'anasarque
fœto-placentaire, évocateur d'une hémolyse importante in utero.
- Troubles
neurologiques.
* Il faut savoir que le tableau clinique sera
différent selon que l'on se trouve en présence:
- D'une anémie aiguë nécessitant des mesures thérapeutiques urgentes et pouvant mettre en jeu le
pronostic vital.
- D'une anémie chronique se résumant à un tableau de pâleur intense sans détresse vitale majeure.
* Dans tous les cas I'anamnèse aidera au diagnostic :
- D'une anémie aiguë nécessitant des mesures thérapeutiques urgentes et pouvant mettre en jeu le
pronostic vital.
- D'une anémie chronique se résumant à un tableau de pâleur intense sans détresse vitale majeure.
* Dans tous les cas I'anamnèse aidera au diagnostic :
1. Conditions de la grossesse et
de l'accouchement :
- Grossesse pathologique, infection, traumatisme obstétrical, gémellité, prématurité, petit poids de
naissance, notion de souffrance fœtale aiguë ou chronique.
2. Etude de la famille :
- Son origine géographique.
- Notion de consanguinité.
- Pathologie identique dans la fratrie ou les collatéraux.
- Éventuellement arbre généalogique.
* Un premier bilan sera demandé en urgence :
- Groupage de l'enfant et de la mère avec phénotype.
- Test de Coombs direct.
- NFS : -Ht-Hb-CCMH.
- Taux de réticulocytes.
- Frottis sanguin.
D'autres examens seront demandés en fonction de l'orientation étiologique. Mais il est important de ne pas omettre de pratiquer certains examens pouvant aider au diagnostic et être faussés par une transfusion, si celle-ci s'impose dans le cadre de l'urgence.
Ces examens sont essentiellement: électrophorèse de l'hémoglobine, dosages érythrocytaires, bilirubinémie, moelle osseuse , le fer sérique, T.l.B.C. et ferritine.
Au total le diagnostic positif d'une anémie du nouveau-né est affirmé par le dosage de l'hémoglobine. Les autres examens du bilan seront utiles pour la démarche du diagnostic étiologique.
- Grossesse pathologique, infection, traumatisme obstétrical, gémellité, prématurité, petit poids de
naissance, notion de souffrance fœtale aiguë ou chronique.
2. Etude de la famille :
- Son origine géographique.
- Notion de consanguinité.
- Pathologie identique dans la fratrie ou les collatéraux.
- Éventuellement arbre généalogique.
* Un premier bilan sera demandé en urgence :
- Groupage de l'enfant et de la mère avec phénotype.
- Test de Coombs direct.
- NFS : -Ht-Hb-CCMH.
- Taux de réticulocytes.
- Frottis sanguin.
D'autres examens seront demandés en fonction de l'orientation étiologique. Mais il est important de ne pas omettre de pratiquer certains examens pouvant aider au diagnostic et être faussés par une transfusion, si celle-ci s'impose dans le cadre de l'urgence.
Ces examens sont essentiellement: électrophorèse de l'hémoglobine, dosages érythrocytaires, bilirubinémie, moelle osseuse , le fer sérique, T.l.B.C. et ferritine.
Au total le diagnostic positif d'une anémie du nouveau-né est affirmé par le dosage de l'hémoglobine. Les autres examens du bilan seront utiles pour la démarche du diagnostic étiologique.
4 . Diagnostic de
gravité :
clinique:
- Intensité de
la pâleur cutanéo-muqueuse.
- cassure de la courbe pondérale.
- signes respiratoires : polypnée, signes de
lutte.
- signes de collapsus cardio-vasculaire
:tachycardie; pouls filants, hypotension, refroidissement des extrémités,
TRC allongé , oligo-anurie.
- signes d'insuffisance cardiaque.
- signes neuro-musculaires: tremblement,
somnolence, troubles de la conscience.
biologie:
- NFS : chute
importante d'Hb.
- Gazométrie : hypoxie,
hypercapnie,acidose métabolique.
5. Diagnostic différentiel :
1. Devant un tableau de
détresse respiratoire : La présence d'une
pâleur, l'absence d'atteinte pulmonaire, les premiers éléments du bilan
systématique (Hb) redresseront rapidement le diagnostic.
2. Devant un tableau
d'insuffisance cardiaque : Le diagnostic se
posera avec une cardiopathie congénitale: le diagnostic de certitude est
capital car l'administration de digitaline sur un cœur anémique peut
être fatale.
3. Enfin devant une pâleur
: elle peut se voir dans tout contexte
pathologique entraînant une vasoconstriction périphérique :
- Asphyxie périnatale.
- Choc
infectieux en dehors de toute anémie.
6 .
Diagnostic étiologique :
A/ Enquête étiologique :
a. L'anamnèse :
1. La famille:
- Origine géographique.
- Origine géographique.
- Consanguinité.
- Pathologie identique dans la fratrie,
éventuellement arbre généalogique .
- Antécédents d'iso immunisation.
2. Conditions de la grossesse et de l'accouchement :
2. Conditions de la grossesse et de l'accouchement :
- Grossesse à risque.
- pathologique: infection, traumatisme obstétrical, prématurité,
gémellité,hypotrophie fœtale
b. L'examen clinique :
* Rechercher un ictère, une hépatosplénomégalie, une hémorragie extériorisée, une anomalie du cordon ombilical (vaisseaux, saignement), une anomalie de l'examen cardiovasculaire (TA), un syndrome de détresse respiratoire, un examen neurologique pathologique.
c. Le bilan biologique:
- Groupage de l'enfant et de la mère avec phénotype.
- Test de Coombs direct, éventuellement indirect.
* Rechercher un ictère, une hépatosplénomégalie, une hémorragie extériorisée, une anomalie du cordon ombilical (vaisseaux, saignement), une anomalie de l'examen cardiovasculaire (TA), un syndrome de détresse respiratoire, un examen neurologique pathologique.
c. Le bilan biologique:
- Groupage de l'enfant et de la mère avec phénotype.
- Test de Coombs direct, éventuellement indirect.
- Taux de réticulocytes.
- Frottis sanguin.
- Certains Examens seront demandés en fonction de l'orientation étiologique:
- Certains Examens seront demandés en fonction de l'orientation étiologique:
- bilirubinémie totale, directe et
indirecte,
- électrophorèse de l'Hb.
- dosages enzymatiques.
- fer sérique.
- TIBC.
- ferritinémie.
- test de Kleihauer.
- échographie abdominale.
- ETF.
B/ Les étiologies :
L’anémie du nouveau-né peut être provoquée par 3 mécanismes:
- La spoliation sanguine.
- L'hémolyse.
- Exceptionnellement l'insuffisance de production des hématies.
1. Anémie par spoliation sanguine = Hémorragie :
1.1. Cliniquement :
Le tableau diffère selon que l'hémorragie est aiguë,récente, ou chronique.
- Dans le 1er cas:
- Pâleur intense avec signes de choc.
- souffrance fœtale aiguë.
- détresse néonatale.
- pas d'hépatosplénomégalie.
- Dans le 2 ème cas: La pâleur est le signe majeur avec parfois signes
d'insuffisance cardiaque, possibilité d'hépatomégalie.
- Dans le 3 ème cas: Présence d'ictère (ictère de résorption d'un hématome).
1.2. Biologiquement :
* En cas d'hémorragie aiguë :
- Taux d'Hb peu diminué, mais chute rapidement et secondairement en 24 heures.
- L'anémie est normochrome, normocytaire.
- Taux de réticulocytes, peut être normal au début, son augmentation est secondaire.
- Le fer sérique est normal.
* En cas d'hémorragie chronique:
- Taux d'Hb très bas à la naissance (4 à 6 g/100 ml).
- L’anémie est hypochrome, microcytaire.
- Le taux de réticulocytes est élevé avec érythroblastose.
- Le fer sérique est bas.
1.3. Les causes :
1.3.1. Les hémorragies prénatales occultes :
- Dans le 3 ème cas: Présence d'ictère (ictère de résorption d'un hématome).
1.2. Biologiquement :
* En cas d'hémorragie aiguë :
- Taux d'Hb peu diminué, mais chute rapidement et secondairement en 24 heures.
- L'anémie est normochrome, normocytaire.
- Taux de réticulocytes, peut être normal au début, son augmentation est secondaire.
- Le fer sérique est normal.
* En cas d'hémorragie chronique:
- Taux d'Hb très bas à la naissance (4 à 6 g/100 ml).
- L’anémie est hypochrome, microcytaire.
- Le taux de réticulocytes est élevé avec érythroblastose.
- Le fer sérique est bas.
1.3. Les causes :
1.3.1. Les hémorragies prénatales occultes :
- La
transfusion fœto-maternelle ou saignement du fœtus dans la
circulation maternelle:
- Le passage des globules rouges fœtaux
dans le sang maternel se fait souvent, mais la quantité de sang qui passe
est généralement inférieure à 0,5 ml. Mais dans 0,2% des grossesses, la
quantité de sang perfusée est supérieure à 40 ml, ce qui est suffisant pour
provoquer une anémie chez un nouveau-né (surtout s'il s'agit
d'un petit poids de naissance).
- Les transfusions fœto-maternelles sont secondaires à:
* une amniocentèse traumatique.
- Les transfusions fœto-maternelles sont secondaires à:
* une amniocentèse traumatique.
* une version par manœuvre externe.
* un traumatisme placentaire après une chute.
* un hématome rétro-placentaire.
- L'hémorragie fœto-maternelle peut être soit chronique se constituant sur plusieurs semaines, soit aiguë survenant alors dans les jours ou heures précédant l'accouchement.
- L'hémorragie fœto-maternelle peut être soit chronique se constituant sur plusieurs semaines, soit aiguë survenant alors dans les jours ou heures précédant l'accouchement.
- En cas d'hémorragie aiguë, elle
peut déterminer une mort in-utero ou une souffrance
fœtale inexpliquée avec liquide amniotique teinté, anomalies de la
fréquence cardiaque du fœtus. A la naissance souvent état de mort
apparente avec pâleur persistante après réanimation, état de choc avec
respiration irrégulière ou gasps.
- Si l'hémorragie est chronique
(la transfusion s'étant faite sur plusieurs semaines) le tableau
clinique se résume le plus souvent à une pâleur chez un enfant ne
présentant pas d'hémorragie extériorisée.
Chez la mère on peut noter l'existence de troubles à type de frissons, vomissements, sensation de malaise liée à une transfusion massive de sang de l'enfant à la mère, lorsque leurs groupages respectifs sont incompatibles.
Chez la mère on peut noter l'existence de troubles à type de frissons, vomissements, sensation de malaise liée à une transfusion massive de sang de l'enfant à la mère, lorsque leurs groupages respectifs sont incompatibles.
- Le diagnostic de transfusion fœto-maternelle
repose sur le test de
Kleihauer : C'est un test
facile et rapide. Il est basé sur le fait qu'en milieu acide,
l'hémoglobine de type adulte est éluée alors que l'hémoglobine fœtale ne
l'est pas. On prélève donc du sang maternel le plutôt possible (avant 72
h), on le met sur lame en milieu acide puis on le colore:
les hématies fœtales contenant de l'hémoglobine F sont colorées en
sombre alors que les hématies de la mère contenant surtout de l'Hb type
adulte sont claires «fantômes ››.
- Le test est qualitatif et quantitatif:
on calcule grossière-ment l'importance de l'hémorragie par la
proportion de cellules fœtales par rapport aux cellules maternelles. Par
contre ce test n`est pas fiable en cas de thalassémie ou de drépanocytose
chez la mère et n”est pas concluant en cas d'incompatibilité
de groupe ABO entre le fœtus et sa mère.
- La
transfusion fœto-fœtale chez les jumeaux :
- se voit chez des jumeaux monozygotes lorsque
la grossesse est monochorionique. Il existe alors une fusion des
placentas avec anastomoses vasculaires entre le système artériel
placentaire de l'un des jumeaux (dit transfuseur) et le système veineux
de l'autre (dit transfusé). La transfusion fœtale se fait dans 15%
des grossesses de ce type.
- Le jumeau transfuseur présente une anémie se constituant soit de manière récente avec tableau aigu de collapsus, soit plus souvent elle évolue de façon chronique avec constitution, d'une hypotrophie fœtale, d'un oligoamnios, d'une anémie plus ou moins intense ; sans diminution de la volémie et sans collapsus.
- Le jumeau transfuseur présente une anémie se constituant soit de manière récente avec tableau aigu de collapsus, soit plus souvent elle évolue de façon chronique avec constitution, d'une hypotrophie fœtale, d'un oligoamnios, d'une anémie plus ou moins intense ; sans diminution de la volémie et sans collapsus.
- Le jumeau transfusé a généralement un
poids supérieur au transfuseur, un hydramnios, une polyglobulie
et parfois des troubles liés à l'hyperviscosité
sanguine: insuffisance cardiaque, détresse respiratoire,
troubles nerveux graves.
- Pour affirmer le diagnostic, la différence du taux d'hémoglobine entre jumeau transfusé et transfuseur doit être supérieure à 5 g/100 ml.Parfois une hyperbilirubinémie est notée chez le transfusé.
L'examen des placentas, après injection vasculaire, peut objectiver les anastomoses artério-veineuses
responsables de la transfusion fœto-fœtale.
- Pour affirmer le diagnostic, la différence du taux d'hémoglobine entre jumeau transfusé et transfuseur doit être supérieure à 5 g/100 ml.Parfois une hyperbilirubinémie est notée chez le transfusé.
L'examen des placentas, après injection vasculaire, peut objectiver les anastomoses artério-veineuses
responsables de la transfusion fœto-fœtale.
- Le pronostic est sévère pour les 2
enfants (surtout le transfusé).
1.3.2. Hémorragies per et postnatales : Accidents obstétricaux et anomalies placentaires:
1.3.2. Hémorragies per et postnatales : Accidents obstétricaux et anomalies placentaires:
- Le placenta praevia marginal : fréquent, à l'origine d'une anémie néonatale (10 % des cas).
- Le décollement placentaire : Hématome rétro-placentaire, entraîne souvent en dehors de
l'anémie aiguë, une anoxie fœtale sévère avec fréquemment mort
fœtale sauf si la césarienne est faite en urgence.
- Les lésions traumatiques du placenta : (césarienne) entraînant des hémorragies massives et une
mort prénatale fréquente.
- Les lésions du cordon : plus rarement.
* Blessure du cordon par
amniocentèse traumatique.
* Rupture d'un vaisseau ombilical normal lors d'un accouchement traumatique.
Rupture d'un vaisseau anormal (varices, anévrysmes, vaisseau aberrant, insertion vélamenteuse).
* Rupture d'un vaisseau ombilical normal lors d'un accouchement traumatique.
Rupture d'un vaisseau anormal (varices, anévrysmes, vaisseau aberrant, insertion vélamenteuse).
- Hémorragie ou transfusion fœto-placentaire (exceptionnelle)
Dans toutes ces circonstances, on se
trouve généralement devant un tableau d'anémie aiguë ou d'asphyxie
néonatale sévère, la mort perpartum n'est pas rare du fait de l'hémorragie
massive. ll est donc important de savoir examiner le cordon et le
placenta.
1.3.3. Les hémorragies post-natales internes et externes :
Les hémorragies post-natales sont essentiellement internes. Ainsi devant toute anémie apparaissant au cours des 3 premiers jours de vie sans signes d'hémolyse, il faut penser à une hémorragie interne.
1.3.3. Les hémorragies post-natales internes et externes :
Les hémorragies post-natales sont essentiellement internes. Ainsi devant toute anémie apparaissant au cours des 3 premiers jours de vie sans signes d'hémolyse, il faut penser à une hémorragie interne.
- L'anémie iatrogène :
- L'éliminer avant toute autre hypothèse
diagnostique.
- Pour cela il faut quantifier les prélèvements pour les différents examens, en faire le total, et si la quantité de sang dépasse 40 ml, elle pourra induire une anémie néonatale.
- Pour cela il faut quantifier les prélèvements pour les différents examens, en faire le total, et si la quantité de sang dépasse 40 ml, elle pourra induire une anémie néonatale.
- Il est donc important chez un nouveau-né (surtout
en unité de soins intensifs) de noter sur la feuille de surveillance les
quantités de sang régulièrement prélevées, d'en faire le total de façon
à éventuellement les compenser.
- Autres causes, comme:
- L’hématome extensif du cuir
chevelu .
- Des ecchymoses importantes (rarement) dans le cadre d'un accouchement traumatique.
- Le céphalhématome important bilatéral : Le céphalhématome est un épanchement de sang ne chevauchant pas les sutures, il survient après un intervalle de 24 - 48H, sa résorption peut entraîner un ictère à bilirubine indirecte.
Ces différentes causes peuvent induire une anémie si la spoliation sanguine est suffisamment importante.
- Les hémorragies intracrâniennes : se voient au cours: d'une grande prématurité, d'une asphyxie néonatale sévère, d'un accouchement traumatique. Il peut s'agir essentiellement d'hémorragie intra-ventriculaire et intra-parenchymateuse chez le grand prématuré. Les hémorragies sous arachnoïdiennes diffuses sont plus rares ; et l'hématome sous-dural.
- Les hémorragies rétro-péritonéales:
- Des ecchymoses importantes (rarement) dans le cadre d'un accouchement traumatique.
- Le céphalhématome important bilatéral : Le céphalhématome est un épanchement de sang ne chevauchant pas les sutures, il survient après un intervalle de 24 - 48H, sa résorption peut entraîner un ictère à bilirubine indirecte.
Ces différentes causes peuvent induire une anémie si la spoliation sanguine est suffisamment importante.
- Les hémorragies intracrâniennes : se voient au cours: d'une grande prématurité, d'une asphyxie néonatale sévère, d'un accouchement traumatique. Il peut s'agir essentiellement d'hémorragie intra-ventriculaire et intra-parenchymateuse chez le grand prématuré. Les hémorragies sous arachnoïdiennes diffuses sont plus rares ; et l'hématome sous-dural.
- Les hémorragies rétro-péritonéales:
- péri-rénales ou surrénales
: elles se voient lors d'un accouchement traumatique (siège),
chez un nouveau-né à risque: prématurité, postmaturité, enfant de mère
diabétique.
- Cliniquement elles se
traduisent par une anémie aiguë avec signes cardiovasculaires et
respiratoires, collapsus, cyanose, respiration irrégulière,
apnée nécessitant une réanimation. A l'examen une
masse importante est palpée au niveau du flanc, donnant
le contact lombaire.
- En cas d'hémorragie des
deux surrénales: tableau d'insuffisance surrénale aiguë associé.
- Les Hémorragies au niveau abdominal :
- Un hématome
sous-capsulaire du foie relativement fréquent dont le danger est la
rupture dans la cavité péritonéale est à rechercher systématiquement. Il se voit
dans le cadre: d'un accouchement traumatique ou d'une hypovitaminose
K. Habituellement l'anémie se constitue secondairement et s'aggrave
rapidement. L'abdomen est distendu avec hépatomégalie et matité déclive.
La radio de l'abdomen sans préparation montre des
signes d'épanchement intra péritonéal (opacité de l'hypochondre droit
et surélévation de la coupole diaphragmatique). L'évolution est fatale si
on ne transfuse pas rapidement et surtout si on ne pratique pas une
intervention chirurgicale d'hémostase, en urgence.
- La rupture sous-capsulaire de la rate, plus
rare: se voit après un accouchement traumatique ou lorsque la
rate est pathologique (incompatibilité fœto- maternelle avec
érythroblastose).Le tableau est voisin de celui de l'hématome sous-capsulaire
du foie, (tuméfaction de l'hypochondre gauche).
Dans tous les cas l'Echographie abdominale permet le diagnostic positif de l’hématome sous capsulaire du foie, de la rate ou un hématome au niveau des surrénales.
- Les Hémorragies digestives: elles se rencontrent surtout dans le cadre de la maladie hémorragique du nouveau-né de l'œsophagite peptique hémorragique.
L'œsophagite terminale se voit dans le cadre d'une manifestation précoce d'une malposition cardio-tubérositaire avec reflux, lors d'une complication d'une alimentation par sonde (gavage gastrique ou duodénale). Elle se manifeste cliniquement par des hémorragies minimes ou occultes, une hématémèse et un melaena abondants avec anémie aiguë, voire un collapsus. Le diagnostic repose sur l'œsophagoscopie qui montre un aspect hémorragique de la muqueuse avec exulcérations sur les 2 à 5 derniers cm de l'œsophage. La radiographie est moins importante: reflux ou malposition.
1.3.4. Hémorragies internes ou externes :
Dans tous les cas l'Echographie abdominale permet le diagnostic positif de l’hématome sous capsulaire du foie, de la rate ou un hématome au niveau des surrénales.
- Les Hémorragies digestives: elles se rencontrent surtout dans le cadre de la maladie hémorragique du nouveau-né de l'œsophagite peptique hémorragique.
L'œsophagite terminale se voit dans le cadre d'une manifestation précoce d'une malposition cardio-tubérositaire avec reflux, lors d'une complication d'une alimentation par sonde (gavage gastrique ou duodénale). Elle se manifeste cliniquement par des hémorragies minimes ou occultes, une hématémèse et un melaena abondants avec anémie aiguë, voire un collapsus. Le diagnostic repose sur l'œsophagoscopie qui montre un aspect hémorragique de la muqueuse avec exulcérations sur les 2 à 5 derniers cm de l'œsophage. La radiographie est moins importante: reflux ou malposition.
1.3.4. Hémorragies internes ou externes :
- Syndrome de C.l.V.D. (coagulation intra-vasculaire disséminée).
* Ce syndrome s'observe dans le cadre d'une
anoxie, d'un traumatisme obstétrical, d'une acidose, d'une infection
bactérienne surtout à germes Gram négatif. Il peut entraîner un syndrome
hémorragique grave, parfois non extériorisé.
* Le diagnostic repose sur des critères
biologiques:
- La diminution du taux de fibrinogène.
- La diminution du facteur V (inférieur à 35%).
- La diminution du taux de plaquettes (inférieur à 100000/mm3).
- L'augmentation des P.D.F (produits de dégradation de la fibrine).
* Il est important de répéter le bilan toutes les 6 - 12 h d'intervalle.
- La diminution du taux de fibrinogène.
- La diminution du facteur V (inférieur à 35%).
- La diminution du taux de plaquettes (inférieur à 100000/mm3).
- L'augmentation des P.D.F (produits de dégradation de la fibrine).
* Il est important de répéter le bilan toutes les 6 - 12 h d'intervalle.
- Certains déficits électifs en facteur de la coagulation:
- Ils entraînent de façon exceptionnelle une
anémie aiguë à la naissance. Un contexte familial d'hémorragies est
le plus souvent retrouvé (Exp: l'Hémophilie).
2. Anémie par Hémolyse :
- C'est la cause la plus fréquente d'anémie néonatale.
- Elles entrent surtout dans le cadre d'une incompatibilité fœto-maternelle (un nouveau-né sur 200) dont le pronostic peut être grevé lourdement par le risque d'ictère nucléaire. (cf. cours sur les ictères à bilirubine indirecte).
2. Anémie par Hémolyse :
- C'est la cause la plus fréquente d'anémie néonatale.
- Elles entrent surtout dans le cadre d'une incompatibilité fœto-maternelle (un nouveau-né sur 200) dont le pronostic peut être grevé lourdement par le risque d'ictère nucléaire. (cf. cours sur les ictères à bilirubine indirecte).
- Elles se caractérisent par:
* Cliniquement : par un ictère
cutanéo-muqueux pouvant masquer l'anémie, une hépatosplénomégalie,
voire un tableau d'anasarque fœto-placentaire.
* Biologiquement :
* Biologiquement :
- Anémie normochrome normocytaire, un taux de réticulocytes augmenté.
-
Au frottis une érythroblastose marquée.
-
Un test de Coombs souvent positif, une hyperbilirubinémie
non conjuguée.
2.1. Les anémies hémolytiques par incompatibilité fœto-maternelle:
2.1. Les anémies hémolytiques par incompatibilité fœto-maternelle:
- Affections périnatales débutant souvent au cours de la vie
intra-utérine. Pour que soit réalisée une incompatibilité
fœto-maternelle il est nécessaire que le fœtus ait l'antigène (Ag)
érythrocytaire correspondant à l'anticorps développé par sa mère, que
cet anticorps passe la barrière placentaire et qu'il appartienne
au groupe des IgG.
- Les anémies relèvent de nombreux antigènes de groupe sanguin mais
l'Ag Rh (D) est le plus souvent en cause (90% des cas).
- L'incompatibilité ABO ne donne pas de maladie fœtale sévère mais
une maladie néonatale avec anémie généralement modérée, voire
absente.
2.2. Les déficits enzymatiques intra-érythrocytaires ou anémies congénitales non sphérocytaires :
- Le déficit en Glucose -6- Phosphate -Déshydrogénase (G6PD) :
- La
G.6.P.D. Intervient dans le cycle des pentoses.
- Transmis sur le mode récessif lié au chromosome X, fréquent dans la population du bassin méditerranéen.
- l'anémie`est souvent discrète. L'ictère survient entre le 2 éme et 5 éme jour de vie. - le diagnostic positif est fait par le dosage de la G6PD.
- Transmis sur le mode récessif lié au chromosome X, fréquent dans la population du bassin méditerranéen.
- l'anémie`est souvent discrète. L'ictère survient entre le 2 éme et 5 éme jour de vie. - le diagnostic positif est fait par le dosage de la G6PD.
- Le déficit en Pyruvate-kinase :
- Transmis
sur le mode autosomique récessif.
- Le
dosage permet le diagnostic.
- Les autres déficits enzymatiques: sont exceptionnels.
2.3. Les anémies hémolytiques par troubles morphologiques du G.R : Le plus souvent congénitales.
- La sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Chauffard :
- Non exceptionnelle dans notre pays.
- Elle se transmet sur le mode
autosomique dominant.
- Les hématies ont la forme de sphérocytes
et ont une fragilité osmotique augmentée. Il existe une séquestration
splénique des hématies.
- D'autres anomalies morphologiques: peuvent être en cause
comme l'elliptocytose, la stomatocytose, la pyknocytose.
2.4. Les troubles de la synthèse de l'hémoglobine :
- Les syndromes alpha thalassémiques :
- Défaut de synthèse de la chaîne alpha (alpha
thalassémie) peut se manifester dès la naissance dans la forme hétérozygote:
anémie modérée.
- Les syndromes y thalassémiques : La forme homozygote d'une hémoglobine (Hb Barts) est incompatible avec la vie.
2.5. Autres anémies hémolytiques :
- Causes infectieuses multiples: Septicémie, rubéole congénitale, herpès néonatal, syphilis et toxoplasmose congénitales.
- Causes toxiques: en rapport avec les sulfamides administrés à la mère, la vit. K synthétique prescrite au nouveau-né, les colorants nitrés naphtalène utilisés pour le marquage du linge, ou l'acide valproïque.
- Syndrome de coagulation intra vasculaire disséminée.
- Autres causes : galactosémie congénitale.
3. Anémie par déficit de production de globules rouges : ces anémies sont peu fréquentes chez le nouveau-né.
- Les syndromes y thalassémiques : La forme homozygote d'une hémoglobine (Hb Barts) est incompatible avec la vie.
2.5. Autres anémies hémolytiques :
- Causes infectieuses multiples: Septicémie, rubéole congénitale, herpès néonatal, syphilis et toxoplasmose congénitales.
- Causes toxiques: en rapport avec les sulfamides administrés à la mère, la vit. K synthétique prescrite au nouveau-né, les colorants nitrés naphtalène utilisés pour le marquage du linge, ou l'acide valproïque.
- Syndrome de coagulation intra vasculaire disséminée.
- Autres causes : galactosémie congénitale.
3. Anémie par déficit de production de globules rouges : ces anémies sont peu fréquentes chez le nouveau-né.
3.1. Anémies Congénitales :
- Maladie
de Blackfan-Diamond ou érythrogénèse imparfaite: est la plus
fréquente.
* En général la maladie se développe progressivement
et insidieusement au cours la première année de vie.
* La symptomatologie est en rapport avec l'importance
de l'anémie. Dans près d'un quart des cas il existe des signes
dysmorphiques: petite taille, visage anormal, bec de lièvre, retard
mental.
* Dans 30% des cas, l'anémie est présente dès la naissance.
* Le taux de réticulocytes diminué et l'étude de la moelle montre une
insuffisance de la lignée rouge.
* Le mécanisme pathogénique est inconnu, il serait lié à une atteinte
des cellules souches de la lignée rouge (auto anticorps anti
érythroblastes ?).
* Des malformations congénitales sont souvent associées à la maladie:
anomalies du pouce, fente palatine, anomalies oculaires,
cardiopathie congénitale.
- Anémie
de Fanconi.
- Ostéopétrose
.
3.2. Anémie du Prématuré :
- L'anémie du prématuré entre dans le cadre des anémies hyporégénératives transitoires de nouveaux-nés de moins de 32 semaines d'aménorrhée.
- Définition:
* Chez l'enfant prématuré les mécanismes
d'adaptation à la vie extra utérine sont encore incomplets.
L'anémie du prématuré est une anémie normochrome, normocytaire,
hypo-régénérative qui survient chez le prématuré de moins de 32 semaines
de gestation, entre la 3 ème et la 12 ème semaine postnatale. Elle est
d'autant plus profonde et précoce que l'enfant est prématuré;
* Elle se résout spontanément en 3 à 6 mois.
* Elle se résout spontanément en 3 à 6 mois.
- Physiopathologie :
- Chez le nouveau-né à terme dont la baisse de
l'Hb est programmée, le nadir est à 10-12 semaines de vie entre 110 à
120 g/l.
- Ceci s'explique par l'augmentation
de l'oxygénation des tissus, la prise pondérale rapide, la durée de
vie des hématies plus courte, la baisse du taux d'érythropoïétine
(EPO).
- Le prématuré avec anémie a une diminution
de potentialité pour augmenter sa concentration en EPO
même en cas de la diminution de l'oxygène disponible au niveau des tissus. L'explication possible est donnée par la période de transition entre l'Hb fœtale et l'Hb adulte qui raccourcit la vie des hématies (50 à 80 j) et l'hémodilution associée à une augmentation rapide de la masse corporelle.
même en cas de la diminution de l'oxygène disponible au niveau des tissus. L'explication possible est donnée par la période de transition entre l'Hb fœtale et l'Hb adulte qui raccourcit la vie des hématies (50 à 80 j) et l'hémodilution associée à une augmentation rapide de la masse corporelle.
- Diagnostic :
- Les critères de diagnostic se basent à la fois
sur l'âge gestationnel, l'âge postnatal, le poids de naissance, et le
site du prélèvement sanguin .
- On parle alors d'anémie lorsque le taux
d'hémoglobine est inférieur à 2 DS de la moyenne .
- Sur le plan clinique l'anémie peut être
soit asymptomatique, soit symptomatique (tachycardie, augmentation
des épisodes d'apnée et de bradycardie, une mauvaise prise pondérale)
- Traitement et Prévention : Il se
base sur 4 éléments :
- Diminution des pertes iatrogènes.
- Transfusions : qui améliorent. les apports tissulaires en oxygène, mais absence de critères stricts pour décider d'une transfusion.
- Administration d'EPO : qui diminue les besoins transfusionnels surtout tardifs ; l'effet est plus marqué chez les enfants les moins malades, n'entraîne pas de changement de morbidité/mortalité, ne permet pas de réduire les besoins transfusionnels précoces des 2 premières semaines de vie. Actuellement l'administration précoce d'EPO n'est pas recommandée car il est possible d'augmenter le risque de survenue de rétinopathie du prématuré.
- Les apports nutritionnels: sont importants dans la phase de récupération de l'anémie. Apport protidique de 3,5 g/kg/j, apport de vitamine B12, de vitamine E, d'acide folique et de fer. (2 à 4 mg/kg/j si pas d,EPO et 3 à 6 mg/kg/j si traitement à l'EPO).
3.3. Anémie de Fanconi :
Anémie hypoplastique qui se manifeste beaucoup plus tard chez l'enfant.
3.4. Anémies acquises : on peut citer :
- Infection à Parvovirus B 19 (5 ème maladie) est une cause commune de suppression médullaire, entraînant une aplasie médullaire de 4 à 8 jours. Le virus atteint le nouveau-né à la suite d'une infection maternelle.
- Transfusions : qui améliorent. les apports tissulaires en oxygène, mais absence de critères stricts pour décider d'une transfusion.
- Administration d'EPO : qui diminue les besoins transfusionnels surtout tardifs ; l'effet est plus marqué chez les enfants les moins malades, n'entraîne pas de changement de morbidité/mortalité, ne permet pas de réduire les besoins transfusionnels précoces des 2 premières semaines de vie. Actuellement l'administration précoce d'EPO n'est pas recommandée car il est possible d'augmenter le risque de survenue de rétinopathie du prématuré.
- Les apports nutritionnels: sont importants dans la phase de récupération de l'anémie. Apport protidique de 3,5 g/kg/j, apport de vitamine B12, de vitamine E, d'acide folique et de fer. (2 à 4 mg/kg/j si pas d,EPO et 3 à 6 mg/kg/j si traitement à l'EPO).
3.3. Anémie de Fanconi :
Anémie hypoplastique qui se manifeste beaucoup plus tard chez l'enfant.
3.4. Anémies acquises : on peut citer :
- Infection à Parvovirus B 19 (5 ème maladie) est une cause commune de suppression médullaire, entraînant une aplasie médullaire de 4 à 8 jours. Le virus atteint le nouveau-né à la suite d'une infection maternelle.
Le risque d'anémie très grave s'observe
chez les enfants porteurs d'une drépanocytose ou d'une sphérocytose
héréditaire.
- Autres infections à VIH, Syphilis.
- Autres causes : carence martiale, intoxication
au plomb, érythroblastopénie transitoire survient habituellement
après un an, ostéoporose, envahissement médullaire (leucémies,
neuroblastome).
3. Synthèse du
diagnostic étiologique :
Un algorithme est proposé ici, adapté d'Oski et
coll. et de Christensen, pour déterminer le diagnostic étiologique, à
partir d'un bilan hématologique minimum:
- hémoglobine, (1) = définition de l'anémie.
- taux des réticulocytes, (2) = moelle active
ou hypoplasique ?
- test de Coombs direct (3) =
iso-immunisation? Hémolyse ?
- frottis sanguin et indices globulaires (4)
= anomalie morphologique du GR
- bilirubine indirecte (5) = hémolyse et
autres pathologies
Le bilan complémentaire sera indiqué pour
chaque étiologie.
Une démarche pratique se déroule en 5
étapes :
- La
première étape : taux d'hémoglobine. ll définit l'anémie.
- La
deuxième étape: on se base sur le taux des réticulocytes . Deux
situations à envisager :
- Réticulocytes bas entre 0-2% = signifie
une anémie aregénérative et c'est la ponction de la moelle osseuse
qui va préciser le diagnostic parmi les étiologies indiquées.
- Réticulocytes normaux ou élevés = passer à
la 3 éme étape.
- Troisième
étape : on se base sur le test de Coombs
- Coombs + = iso-immunisations surtout .
-Coombs négatif = passer à la 4 éme étape .
- Quatrième
étape : on se base sur le frottis sanguin : 3 possibilités :
- indices hématimétriques et morphologie
pathologiques: test de résistance osmotique: sphérocytose +++.
- Hypochromie et microcytose: Test de
Kleihauer (hémorragies F-M) / électrophorèse de l'Hb.
- Indices hématimétriques et morphologie Nx
= passer à la 5 éme étape
- Cinquième
étape: on se base sur le taux de bilirubine et la présence d'un
ictère
- Deux situations :
- taux de bilirubine N et pas d”ictère = anémie
par spoliation +++.
- présence d'un ictère et d'un taux de
bilirubine pathologique : 3 possibilités
* Infections: hémoculture, sérologies
maternelles et du nouveau-né
* Enzymopathies: test spécifique =
déficit en G6PD +++
* Autres causes rares et variées
7 . Traitement :
En pratique deux situations peuvent s'observer:
1. En cas de grande
urgence : anémie aiguë :
1.1. Mise en condition du malade :
- Transférer le nouveau-né en unité de soins
intensifs.
- Le mettre dans un incubateur ou sur une table
de réanimation
- Le placer en position de sécurité.
- Assurer la liberté des voies aériennes
supérieures,surtout s'il est né dans un tableau d'asphyxie
néonatale sévère.
- Aspiration.
- Administration d'02 humidifié, réchauffé,
contrôlé.
- lntubation si nécessaire.
- Lui placer un monitoring de la fréquence
cardiaque, la fréquence respiratoire, la température.
- Prendre sa T.A et la surveiller.
- Mettre en place un cathéter veineux ombilical
pour avoir une voie d'abord sûre et rapide. Ceci permettra:
- De pratiquer tous les examens nécessaires
avant transfusion
- De transfuser l'enfant ou de le perfuser.
- De l'exsanguiner si nécessaire.
- D'injecter certains médicaments (en
particulier en cas de syndrome hémorragique où toute
injection intramusculaire sera proscrite.
1.2. Bilan d'entrée et conduite du diagnostic
étiologique.
Selon le bilan minimum obtenu en urgence,
une approche du diagnostique étiologique pourra être entreprise.
1.3. Mise en route du traitement
1.3.1. Symptomatique: La transfusion
- Elle doit se faire selon des règles de
sécurité strictes.
- Tout groupage sanguin chez le nouveau-né
doit être accompagné d'un test de Coombs direct pour dépister les
hémolyses par incompatibilité (en dehors de l'ABO). Il faut exiger le
groupe de la mère avec phénotype et éventuellement une recherche des
agglutinines irrégulières.
Dans tous les cas, le transfert d'un
nouveau-né de la maternité vers un service de néonatologie
doit s'accompagner, en même temps que la lettre ou fiche de liaison,
d'un tube de sang maternel (environ 10 ml sans anticoagilant).
- Il ne faut jamais se contenter d'un
groupage retranscrit sur le dossier ou transmis par téléphone; il
faut toujours exiger la carte de groupage, délivrée par le centre de
transfusion.
- La vérification du groupage A, B, O du flacon
et de l'enfant avant toute transfusion, doit être réalisée par la
personne qui la place.
- Les règles de compatibilité sont très
particulières chez le nouveau-né. On rappellera que
dans l'incompatibilité Rhésus, la transfusion doit être faite avec du
sang Rhésus négatif. De façon plus générale il est préférable d'utiliser
du sang Rhésus négatif chez tout nouveau-né Rhésus positif dont la
mère est Rhésus négatif surtout si le Coombs direct est positif chez
l'enfant.
Si toute immunisation dans le système Rhésus
est éliminée, on peut transfuser du sang iso-rhésus. On peut
également alterner du sang Rhésus négatif et positif chez im même enfant
Rhésus positif.
- Dans le système ABO, il faut suspecter
par principe la possibilité d'une immunisation vis-à-vis des
antigènes A et B.
Cette immunisation est automatiquement
présente dans les incompatibilités dans le système ABO. Dans tous les
cas, la transfusion iso-groupe est contre-indiquée. Il faut utiliser
des globules O dépourvus d'antigène A et B. Même quand l'immunisation
n'est pas évidente, l'utilisation d'hématies du groupe O
est recommandée s'il s'agit d'un enfant de groupe A, B ou AB dont la
mère est de groupe O.
- En cas de grande urgence (collapsus), on
peut avoir recours dans tous les cas à un flacon ORh négatif non
dangereux.
- Il est préférable d'utiliser du sang frais
chez le nouveau-né (de moins de 72 H) pour éviter les risques
d'hyperbilirubinémie et les troubles métaboliques liés notamment à
l'hyperkaliémie.
- Il faut utiliser du sang contrôlé. Pour cela,
il faut prévenir la transmission des maladies infectieuses en
éliminant les donneurs atteints d'hépatite depuis moins de 5 ans, de
paludisme, de syphilis, de toute affection transmissible par le sang (CMV,
VIH).
- Pratiquer sur le sang recueilli une sérologie
de la syphilis, la recherche d'Ag HBs ;HCV et le VIH.
- En ce qui concerne le choix du sang : le type de sang à transfuser
en fonction du groupe de la mère.
- La quantité de sang à
transfuser : elle sera
déterminée par les formules suivantes:
- calcul à partir du taux d'hémoglobine:
Pour augmenter l'Hb de l g/ 100 ml, il faut 6 ml/kg de sang total ou
3 ml/kg de culot globulaire.
- calcul à partir de l'hématocrite : la
quantité de sang à transfuser est donnée par la formule suivante:
Volume en ml = différence d'Hte x point d'Hte.
La différence d'Hte = Hte normal - Hte du
malade (on considère Hte à 50 % pour le nouveau-né normal).
- Le point d'Hte =Masse sanguine / Hte
théorique normal
- On considère que la masse sanguine normale
du nouveau-né est égale à 80 ml/kg de poids.
- Le débit de la
transfusion : Il sera réglé en
fonction de l'état de l'enfant, généralement non supérieur à 50 ml/H.
1.3.2. Spécifique selon
la cause:
L'exsanguino-transfusion :
(E.S.T) dans les
iso-immunisations. Réalisée par voie ombilicale, elle consiste en un
échange de 2 à 3 fois la masse sanguine du nouveau-né, ce qui permet
l'élimination d'anticorps ou d'hématies fragilisées ou de substances
toxiques.
Le plasma frais congelé 20 cc/kg en perfusion
de façon à relever immédiatement la concentration plasmatique des
facteurs vitamine K dépendants, et la vitamine K1 naturelle dans la
maladie hémorragique du nouveau-né :
- Ampoule de 1ml = 10 mg.
- Utiliser pour l'injection une seringue à
insuline.
- Posologie 1 mg/kg/j pendant 3 jours par voie
veineuse.
1.3.3. La surveillance :
Elle sera très stricte à la fois clinique (les
constantes vitales) et biologique (contrôle de l'Hb). Cette surveillance pourra essentiellement dépister
une complication du traitement (transfusion, exsanguino-transfusion).
2. En dehors de
I'urgence : L'anémie étant bien
supportée il faudra:
- Hospitaliser l'enfant avec sa mère.
- Il faudra ensuite programmer les
investigations pour établir le diagnostic étiologique.
- Le traitement sera mis en route selon
l'étiologie.
Cependant la transfusion sanguine est presque
toujours indiquée.
8 . Prévention:
1. Maladie hémorragique
du nouveau-né :
- Le traitement prophylactique s'impose.
- Il faut administrer une dose de vitamine K 1
chez tout nouveau-né, le plus tôt possible après la naissance à 4
h de vie. On donne 2 mg de vitamine K par voie orale, une 2 éme
dose à 4 jours de vie et une 3 ème dose à 4 semaines de vie. La voie
intramusculaire ou la voie intraveineuse sera réservée pour les nouveau-nés prématurés
perfusés ou les nouveaux nés à jeun:
* 0,5 mg en IV ou IM à la naissance et 2 mg de
vitamine K par voie orale à 4 semaines de vie.
2. Iso-immunisation Rhésus :
La prévention est réalisée par l'administration
à une femme Rhésus négatif non immunisée et nullipare qui vient de
donner naissance à un enfant Rhésus positif, des gamma-globulines
spécifiques anti-D dans les 72 heures qui suivent l'accouchement.
Cette prévention devra être répétée après
chaque naissance d'enfant Rhésus positif et après chaque avortement.
références:
1.
Christensen R.D. Evaluation and treatment of anemia in the neonate in
“Hematologic problems of the neonate” pp 137- 170 2000 edit.W.B. Saunders
Compagny
2. Hann I.M,
Gibson B: E: S, Letsky E.A. -Neonatal anemia in “Fetal and neonatal
haematology” pp 51- 86-1991 - edit.Baillière Tindall
3. Martin
R.T., Fanaroff A.A., WALSH M.C. - Hematologic problems in “Neonatal,
Perinatal Medicine: Diseases of the fetus and infant” 2006 edit. Elsevier Mosby
4. Schaison G, A.Baruchel A, Leblanc T : Anémies
et polyglobulies néonatales ; Hématopoïèse in << Hématologie de
l'enfant ››, 1995 édit.Flamarion .Paris.
5. Lankowsky
P. Anemia during the neonatal period in Manual of pediatric haematology
and oncology 2005. 4ème edition Elsevier
COMMENT J'AI GUÉRIS DU VIRUS D'HERPES.
RépondreSupprimerBonjour à tous, je suis ici pour donner mon témoignage sur un herboriste appelé Dr Imoloa. j'ai été infecté par le virus de l'herpès simplex 2 en 2013, je suis allé dans de nombreux hôpitaux pour y guérir, mais il n'y avait pas de solution, alors je réfléchissais à la façon de trouver une solution pour que mon corps se porte bien. un jour, j'étais au bord de la piscine, je cherchais et je pensais où trouver une solution. Je passe par de nombreux sites Web où j'ai vu tant de témoignages sur le Dr Imoloa sur la façon dont il les a guéris. je n'y ai pas cru mais j'ai décidé de lui donner un essai, je l'ai contacté et il m'a préparé l'herpès que j'ai reçu par le biais du service de messagerie DHL. je l'ai pris pendant deux semaines après, puis il m'a demandé d'aller vérifier, après le test, on m'a confirmé l'herpès négatif. suis tellement libre et heureux. donc, si vous avez un problème ou si vous êtes infecté par une maladie, veuillez le contacter par e-mail drimolaherbalmademedicine@gmail.com. ou / whatssapp - + 2347081986098.
Ce témoignage exprime ma gratitude. il a aussi
remède à base de plantes pour, FIÈVRE, DOULEUR CORPORELLE, DIARRHÉE, ULCÈRE DE LA BOUCHE, FATIGUE DU CANCER DE LA BOUCHE, ACHES MUSCULAIRES, LUPUS, CANCER DE LA PEAU, CANCER DU PÉNILE, CANCER DU SEIN, CANCER PANCRÉATIQUE, CANCER CHINIQUE, CANCER VAGIN, CERVICALE MALADIE POLIO, MALADIE DE PARKINSON, MALADIE D'ALZHEIMER, MALADIE BULIMIAQUE, MALADIE COMMUNE INFLAMMATOIRE FIBROSE KYSTIQUE, SCHIZOPHRÉNIE, ULCÈRE CORNÉENNE, ÉPILEPSIE, SPECTRE D'ALCOOL FETAL, LICHEN PLANUS, CANTIDE, BARDEAUX, BARDEAUX, BARDEAUX / SIDA, MALADIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE, MALADIE CARDIOVASCULAIRE, NÉOPLASMES, TROUBLE MENTAL ET COMPORTEMENTAL, CHLAMYDIA, ZIKA VIRUS, EMPHYSEMA, TUBERCULOSIS LOW SPERM COUNT, ENZYMA, DRY COUGH, ARTHRITE, LUCHE, LUCIA ÉRECTION, ÉLARGISSEMENT DU PÉNIS. ETC.
Je suis ici pour donner mon témoignage sur la façon dont j'ai été guérie du VIH, j'ai contacté mon VIH via une lame. Une amie de mon utilisation de la lame pour peler ses ongles et la déposer là où elle l'utilise, donc après qu'elle soit partie, j'ai su ce qui m'est venu, j'ai regardé mes ongles, mes ongles étaient très longs et j'ai pris la lame qu'elle juste utilisé sur ses propres ongles pour couper mes ongles, comme je maintenais mes noms, je me suis blessé par erreur. Je me suis même dérangé à ce sujet, alors quand je suis arrivé à l'hôpital la semaine suivante, alors que j'étais malade, le médecin m'a dit que j'étais séropositif, je me suis demandé d'où je l'ai eu, alors je me suis souvenu comment j'utilisais la lame de mon ami pour couper Je me sens si triste dans mon cœur au point que je ne sais même pas quoi faire, alors un jour, je passais par Internet, j'ai rencontré le témoignage d'une femme qui parlait tous de la façon dont elle a été guérie par un médecin appelé DR Imoloa alors j'ai rapidement envoyé un e-mail au médecin et il m'a également répondu et m'a dit les exigences que je vais fournir et que je ferai selon son ordre, il m'a préparé un médicament à base de plantes que j'ai pris. Il m'a dit la semaine suivante que je devrais passer un test, ce que j'ai fait à ma propre surprise, j'ai découvert que j'étais séronégatif. Il a également guéri de toutes sortes de maladies incurables comme: la maladie de Huntington, l'acné du dos, l'insuffisance rénale chronique, la maladie d'Addison, la maladie chronique, la maladie de Crohn, la fibrose kystique, la fibromyalgie, la maladie inflammatoire de l'intestin, la maladie fongique des ongles, la paralysie, la maladie de Celia, le lymphome , Dépression majeure, mélanome malin, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde, maladie d'Alzheimer et tant d'autres. Merci à lui encore une fois le grand docteur qui m'a guéri dr. Imoloa afin que vous puissiez également lui envoyer un e-mail via drimolaherbalmademedicine@gmail.com ou Whatsapp lui au +2347081986098. / site web- drimolaherbalmademedicine.wordpress.com. Dieu vous bénisse monsieur.
RépondreSupprimerLe choix du type de chirurgie est une décision très difficile. Au début, je tenais absolument à sauver mon sein. Je ne voulais pas subir une mastectomie, et encore moins prononcer cet horrible mot. Comme j'avais un cancer depuis 3 ans et que le cancer était invasif, mon médecin a recommandé une mastectomie. Cependant, comme la tumeur avait diminué de taille après la chimiothérapie, mon médecin m'a permis de choisir une tumorectomie. Deux choses m'ont aidée à prendre la décision de subir une mastectomie. 1 - J'étais tellement malade à cause de la chimiothérapie que je ne voulais pas prendre le risque d'avoir à nouveau un cancer. 2 - J'ai rencontré plusieurs survivantes du cancer du sein qui ont suivi le traitement à base de plantes du Dr Itua, qui a éliminé toutes leurs tumeurs, et le cancer n'est pas revenu. En raison de mon âge et de mon désir d'avoir d'autres enfants, j'ai décidé de réduire mes risques de récidive en choisissant une mastectomie. J'ai donc décidé d'essayer le traitement à base de plantes du Dr Itua, que j'ai suivi pendant des semaines et aujourd'hui, j'ai quatre enfants, comme je l'ai toujours souhaité. Je suis très heureuse de ma décision aujourd'hui. Peu importe le type de cancer et le stade du cancer, il est préférable de discuter avec le Dr Itua oh oui vous pouvez lui envoyer un mail sur drituaherbalcenter@gmail.com il guérit la maladie suivante ainsi parkinson, als, ms, le diabète, le lupus, hpv, l'herpès, les boutons de fièvre, le vih / sida, les crampes menstruelles, la médecine de la grossesse, et d'autres maladies mortelles qu'ils tous libre d'effet secondaire.
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